中科院季紅斌Cell,Res發(fā)表肺癌研究成果

、PDGFRA基因擴(kuò)增和DDR2突變，已被確定為NSCLC的致癌驅(qū)動因子。EGFR是一個(gè)得以充分研究的重要治療靶標(biāo)，攜帶EGFR突變的患者可從EGFR抑制劑治療獲益。近年來，融合基因--包括ALK、RET、ROS1、NTRK1、NRG1和FGFR融合，已被確定為非小細(xì)胞肺癌的新致癌因子。ALK融合、ROS1融合和RET融合已被證明是NSCLC的重要治療靶點(diǎn)。因此，尋找新的致癌基因融合，也是我們確定NSCLC新治療靶點(diǎn)的一個(gè)方向。

有趣的是，肺ADC中的致癌驅(qū)動因子已經(jīng)得到了很好的研究

，但是我們對肺SCC致癌驅(qū)動因子的理解，目前還是有限的。到目前為止，只有少數(shù)致癌驅(qū)動因子（如PDGFR A擴(kuò)增、DDR2 突變和FGFR融合）已經(jīng)在肺SCC中得以確定，這明顯限制了肺SCC患者的分子靶向治療。

在這項(xiàng)研究中，研究人員使用先前建立的方法--基于外顯子陣列分析檢測基因融合

，以及分子分析和功能研究，將TRA2B-DNAH5融合確定為人類肺SCC的一個(gè)新致癌驅(qū)動因子。進(jìn)一步的研究表明，TR-A2B-DNAH5融合可通過調(diào)節(jié)SIRT6、激活ERK1/2和上調(diào)MMP1表達(dá)，而促進(jìn)肺SCC的惡性進(jìn)展