中大崔雋、黃軍就Cell子刊發(fā)表關(guān)于免疫的新成果

2016年10月05日訊 近期，中山大學(xué)的兩位80后教授崔雋（Jun Cui）、黃軍就（Jun-Jiu Huang）聯(lián)手美國(guó)康奈爾威爾醫(yī)學(xué)院“微生物學(xué)和免疫學(xué)”教授、休斯頓衛(wèi)理公會(huì)醫(yī)院研究所炎癥和表觀遺傳學(xué)中心主任王榮福（Rong-Fu Wang）教授，在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《Molecular Cell》在線發(fā)表了題為“TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective Autophagy Receptor p62 to Promote Innate Immune Responses”的學(xué)術(shù)成果，這篇論文主要講述了有關(guān)天然免疫的調(diào)控機(jī)理。

崔雋教授長(zhǎng)期從事固有免疫系統(tǒng)識(shí)別和調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制與疾病相關(guān)性研究，在Cell, Immunity, Nature immunology等頂級(jí)雜志發(fā)表了多項(xiàng)重要的研究論文。王榮福教授的主要研究方向包括腫瘤抗原鑒定、先天免疫、腫瘤免疫治療，以及干細(xì)胞和腫瘤的表觀遺傳調(diào)節(jié)。王榮福教授目前擔(dān)任炎癥和表觀遺傳學(xué)中心主任及教授、糖尿病研究中心主任。他在腫瘤抗原鑒定、先天免疫、腫瘤免疫治療，以及干細(xì)胞和腫瘤的表觀遺傳調(diào)節(jié)方面有著長(zhǎng)期穩(wěn)定的研究興趣。

今年2月，崔雋教授和王榮福教授課題組合作證實(shí)，TRIM9通過(guò)招募GSK3β到TBK1處優(yōu)先促進(jìn)了DNA和RNA病毒誘導(dǎo)生成I型干擾素。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在《Cell Research》雜志上。

上個(gè)月，崔雋教授與王榮福教授帶領(lǐng)的研究小組證實(shí)，TRIM11通過(guò)p62依賴性的選擇性自噬降解AIM2抑制了AIM2炎癥小體。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在8月4日的《Cell Reports》雜志上。

本文另一位通訊作者黃軍就教授在2015年4月，發(fā)表了全球第一篇利用CRISPR技術(shù)修改人類胚胎基因的報(bào)告，引起了廣泛關(guān)注（中山大學(xué)基因編輯研究引國(guó)際廣泛關(guān)注），并入選全球知名科研期刊《自然》（Nature）雜志2015年度對(duì)全球科學(xué)界產(chǎn)生重大影響的十大人物。

環(huán)GMP-AMP合成酶（cGAS）是一種重要的DNA病毒傳感器，可通過(guò)觸發(fā)I型干擾素（IFN）信號(hào)產(chǎn)生cGAMP，而啟動(dòng)病毒免疫反應(yīng)。然而，cGAS的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控仍是未知的。在這項(xiàng)新的研究中，研究人員報(bào)道稱，cGAS的K48-連接泛素化是依賴于p62的選擇性自噬降解的一種識(shí)別信號(hào)。I型干擾素能夠誘導(dǎo)TRIM14的生產(chǎn)，進(jìn)而通過(guò)招募USP14來(lái)切割賴氨酸（K）414上的cGAS泛素鏈，而促進(jìn)cGAS的穩(wěn)定性。

敲除TRIM14可以一種cGAS依賴性的方式，損害單純皰疹病毒1型（HSV-1）引發(fā)的抗病毒反應(yīng)。由于產(chǎn)生I型IFN的能力顯著削弱，Trim14?/?小鼠對(duì)于致死性HSV-1感染是高度敏感的?？傊@些研究結(jié)果揭示了TRIM14-USP14產(chǎn)生的一種cGAS信號(hào)正反饋回路，并對(duì)天然免疫中自噬與I型IFN信號(hào)之間的串?dāng)_，提供了新的見解。

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