2016年10月02日訊 大腦通過(guò)突觸的變化形成記憶。來(lái)自杜克大學(xué)等研究結(jié)構(gòu)的研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)了引起突觸變化的意想不到的分子機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Nature上,這些發(fā)現(xiàn)還對(duì)理解一些疾病如特定類(lèi)型癲癇的發(fā)展帶來(lái)了一些提示。
在獲得一段新記憶的時(shí)候,一些神經(jīng)元之間的突觸連接會(huì)得到加強(qiáng)。神經(jīng)元負(fù)責(zé)接收信號(hào)的末端會(huì)變大。研究人員一直懷疑一種叫做TrkB的腦受體參與學(xué)習(xí)過(guò)程中樹(shù)突棘的生長(zhǎng),新研究證實(shí)這個(gè)受體分子確實(shí)很重要,研究人員又進(jìn)一步探索了這個(gè)受體如何發(fā)揮作用。
研究中使用了一些關(guān)鍵技術(shù),其中包括一項(xiàng)該研究小組開(kāi)發(fā)的分子傳感器用來(lái)追蹤TrkB的活性,他們還用顯微鏡對(duì)活體小鼠腦組織區(qū)域的單個(gè)樹(shù)突棘進(jìn)行實(shí)時(shí)觀察。
研究人員利用谷氨酸作為化學(xué)信號(hào)刺激樹(shù)突棘,模擬學(xué)習(xí)過(guò)程中發(fā)生的事情,發(fā)現(xiàn)谷氨酸能夠引起樹(shù)突棘的生長(zhǎng)。而缺少了TrkB受體,樹(shù)突棘在應(yīng)答化學(xué)信號(hào)的時(shí)候不會(huì)生長(zhǎng)。
由于BDNF是TrkB受體的配體分子,因此研究人員懷疑腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)也參與其中。他們開(kāi)發(fā)了一個(gè)感應(yīng)BDNF的分子傳感器,研究發(fā)現(xiàn)模擬與學(xué)習(xí)有關(guān)的信號(hào)會(huì)引起B(yǎng)DNF從突觸后膜釋放。該發(fā)現(xiàn)令人感到非常驚奇,因?yàn)橥ǔUJ(rèn)為BDNF只從負(fù)責(zé)發(fā)送信號(hào)的突觸前膜釋放,而非負(fù)責(zé)接收的突觸后膜。
研究人員表示,雖然這些實(shí)驗(yàn)都以小鼠為研究模型,但是TrkB與BDNF的相互作用可能對(duì)于人的學(xué)習(xí)和記憶非常重要。
研究人員還表示在一種最常見(jiàn)的癲癇疾病--顳葉癲癇中也存在相同的機(jī)制。之前的工作表明TrkB受體對(duì)于顳葉癲癇的發(fā)展非常重要,在第一次發(fā)作之后短時(shí)間內(nèi)抑制TrkB信號(hào)可以預(yù)防小鼠顳葉癲癇疾病的發(fā)展。
目前該研究團(tuán)隊(duì)正在進(jìn)行更多實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步探索在TrkB激活之后發(fā)生的事情。除此之外,在記憶形成和癲癇發(fā)作過(guò)程中還有其他機(jī)制促進(jìn)TrkB激活,研究人員也在探索其他可能機(jī)制。
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