日科學家據(jù)哮喘發(fā)病機制找到新抗體

2016年09月21日訊 日本千葉大學研究人員最新發(fā)現(xiàn)了哮喘等過敏性疾病的發(fā)病機制。研究人員說，他們已在動物實驗中找到了哮喘的新療法。

該校教授中山俊憲等人發(fā)現(xiàn)，一種名為“肌球蛋白輕鏈9／12”（Myl9／12）的蛋白質在哮喘等難治性過敏疾病的發(fā)病中發(fā)揮了關鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，Myl9／12蛋白質是CD69分子的一種新的配基，阻斷二者之間的互動可有效改善實驗鼠的過敏性呼吸道炎癥，比如哮喘。

研究小組制成了能夠阻止Myl9／12蛋白質發(fā)揮作用的抗體，并在實驗鼠身上確認了這種抗體的效果。他們還成功開發(fā)了適用于人體的抗體物質，正在推進實用化的研究。目前對于重度哮喘的治療主要是注射類固醇，但是有可能導致患者免疫力下降。

哮喘簡介

哮喘發(fā)病的危險因素包括宿主因素（遺傳因素）和環(huán)境因素兩個方面。 遺傳因素在很多患者身上都可以體現(xiàn)出來，比如絕大多數(shù)患者的親人（有血緣關系、近三代人）當中，都可以追溯到有哮喘（反復咳嗽、喘息）或其他過敏性疾病（過敏性鼻炎、特應性皮炎）病史。大多數(shù)哮喘患者屬于過敏體質，本身可能伴有過敏性鼻炎和/特應性皮炎，或者對常見的經(jīng)空氣傳播的變應原（螨蟲、花粉、寵物、霉菌等）、某些食物（堅果、牛奶、花生、海鮮類等）、藥物過敏等。

肌球蛋白輕鏈簡介

肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK），是一種鈣調(diào)素（caImodulin,CaM）依賴酶，催化肌球蛋白20KD輕鏈（MLC）的磷酸化，使肌動球蛋白得以激活肌球蛋白ATP酶，從而引起平滑肌的收縮活動。此酶誘導的平滑肌活動在CaM調(diào)節(jié)的許多生化反應中，是為數(shù)有限的具有生理意義的過程。因此，利用這個分子模型體系研究CaM及其靶酶的生物功能，近年很受重視。ML-7是常用的MLCK抑制劑。

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