2016年09月18日訊 近年來隨著科學(xué)研究的進(jìn)步,研究者們越來越意識到中草藥的療效非同小可,而且我國的中藥復(fù)方丹參滴丸如今已經(jīng)通過全球9個國家127個臨床中心的三期臨床試驗,已經(jīng)得到FDA認(rèn)可的認(rèn)可,這就表明我國首例中藥得到了FDA的認(rèn)可,終于走出了國門。
治療埃博拉 用中藥還是西藥好
近日,國家中醫(yī)藥管理局組織專家對中醫(yī)藥防治埃博拉出血熱進(jìn)行了專題研討,在廣泛征求專家意見并參照既往經(jīng)驗基礎(chǔ)上,國家中醫(yī)藥管理局專家組制定了中醫(yī)藥治療指導(dǎo)性意見,供臨床參考。
不過消息一出后,即遭到微博實名認(rèn)證為調(diào)查記者的王志安以及果殼網(wǎng)主編徐來的質(zhì)疑。不過他們的質(zhì)疑也招來一些網(wǎng)友的反對,一時間網(wǎng)絡(luò)上沸沸揚(yáng)揚(yáng)。
值得注意的是,其實該事件熱議的背后,上演的是由來已久的中、西醫(yī)爭論。在網(wǎng)絡(luò)上,不僅是中藥治療埃博拉引來熱議,近日也有人把“戰(zhàn)火”燒到了中醫(yī)診脈驗孕的話題上,最終上演了“西醫(yī)開價5萬,證偽中醫(yī)出20萬擺擂“的鬧劇。
世界醫(yī)學(xué)發(fā)展史表明,文藝復(fù)興以后,西方醫(yī)學(xué)開始了由經(jīng)驗醫(yī)學(xué)向?qū)嶒炨t(yī)學(xué)的轉(zhuǎn)變,然后才逐漸形成系統(tǒng)的學(xué)說。在古代西方,同樣也是跟中醫(yī)一樣,通過天然植物為主進(jìn)行治病。近代西方醫(yī)學(xué)的崛起不過數(shù)百年的歷史,與人類社會發(fā)展了已經(jīng)數(shù)千年相比,算不上悠久。
中藥越鞠丸是這樣治療抑郁癥的
近日,南京中醫(yī)藥大學(xué)轉(zhuǎn)化系統(tǒng)生物學(xué)與神經(jīng)科學(xué)研究中心教授陳剛領(lǐng)銜的研究小組,首次發(fā)現(xiàn)中醫(yī)經(jīng)典方藥越鞠丸具有獨特的快速持久抗抑郁作用,并揭示了其改善抑郁腦區(qū)失常的蛋白激酶B(Akt)信號通路和持久提升腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的機(jī)制。該成果為利用傳統(tǒng)中醫(yī)藥改進(jìn)抑郁癥的治療提供了新思路。
近年來,作為快速抗抑郁原型藥的氯胺酮及其作用機(jī)制成為該領(lǐng)域的研究熱點,但是氯胺酮的成癮性和毒性限制了其廣泛臨床應(yīng)用。陳剛實驗室在國際上率先進(jìn)行了可替代氯胺酮的中醫(yī)藥研究。
越鞠丸是800年前由朱丹溪創(chuàng)制的解郁名方。研究小組成員薛文達(dá)介紹,他們從臨床前藥效、藥理、毒理、個體化差異等方面將越鞠丸與氯胺酮進(jìn)行系統(tǒng)比較,發(fā)現(xiàn)越鞠丸在治療抑郁癥的效果上,具有與氯胺酮相似的快速性,而且更加持久。
中藥牛蒡子治療腫瘤的機(jī)理研究取得新進(jìn)展
選擇性殺傷腫瘤細(xì)胞而減輕對正常組織的損傷是目前治療腫瘤策略所面臨的重大挑戰(zhàn)。研究表明,由于腫瘤細(xì)胞的快速增殖,實體瘤細(xì)胞通常處于氧氣、葡萄糖或其他營養(yǎng)物質(zhì)匱乏的狀態(tài)。因此,靶向葡萄糖缺乏的腫瘤細(xì)胞可能會成為選擇性殺傷腫瘤細(xì)胞的一個新策略。
牛蒡子苷元是臨床常用傳統(tǒng)中藥牛蒡子的主要活性成分?,F(xiàn)有研究表明牛蒡子苷元具有抗腫瘤活性,能夠在多種腫瘤模型中有效抑制腫瘤生長。上海藥物研究所俞強(qiáng)課題組對牛蒡子苷元的抗腫瘤機(jī)制進(jìn)行了深入研究,發(fā)現(xiàn)在葡萄糖缺乏條件下,牛蒡子苷元通過抑制線粒體呼吸造成腫瘤細(xì)胞內(nèi)ATP水平下降以及活性氧族水平升高,從而促使腫瘤細(xì)胞死亡。研究同時還發(fā)現(xiàn),牛蒡子苷元和糖酵解抑制劑2-脫氧-D-葡萄糖聯(lián)合使用能夠選擇性殺傷腫瘤細(xì)胞,而對正常細(xì)胞的毒性較低。該發(fā)現(xiàn)已于6月8日在線發(fā)表于《Biochemical Pharmacology》雜志。該項研究成果為用中藥治療腫瘤提供了新的依據(jù)和策略。
傳統(tǒng)中藥治療代謝性疾病和肥胖癥
發(fā)表于Journal of Leukocyte Biology雜志的一項新研究表明:在植物甘草的一種成分可以通過停止NLRP3的活化,抑制代謝紊亂的發(fā)展。
NLRP3是參與該疾病過程的蛋白質(zhì)。具體而言,研究人員發(fā)現(xiàn)異甘草素能抑制小鼠高脂肪飲食引起的肥胖,2型糖尿病和脂肪肝。
科學(xué)家們在異甘草素存在情況下,用不同的炎性因子激活刺激小鼠巨噬細(xì)胞。然后,通過測量培養(yǎng)物上清液中IL-1β的生成評價NLRP3炎性體的活化程度。
結(jié)果表明與已知的NLRP3炎性抑制劑如白菊和磺酰脲類藥物格列本脲相比,相對低濃度的異甘草素可非常有效抑制IL-1β的生成。
在動物研究中使用了三組小鼠。第一組小鼠飼喂正常飲食,第二組小鼠飼喂高脂肪的飲食,第三組小鼠高脂肪飲食中添加0.5%的異甘草素。
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