PNAS：老藥新用治療乳腺癌

2016年09月14日訊 來(lái)自美國(guó)萊斯大學(xué)的研究人員近日通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了一種新方法，該方法能夠抵御和乳腺癌增殖相關(guān)的特殊蛋白的過(guò)度表達(dá)，研究者指出，降低NAF-1蛋白的水平以及其運(yùn)輸?shù)蔫F硫簇分子（iron-sulfur clusters）的活性或許就能夠幫助抑制腫瘤生長(zhǎng)，相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志PNAS上。

研究者認(rèn)為，用于治療2型糖尿病的藥物-吡格列酮或許就能夠有效控制NAF-1蛋白的水平，NAF-1的單突變幾乎會(huì)完全阻斷癌細(xì)胞增殖的能力，這或許就支撐了研究者的一種看法，即降低NAF-1的水平就能夠幫助阻斷腫瘤。調(diào)節(jié)特異性應(yīng)對(duì)腫瘤的藥物或許就能夠?yàn)榭茖W(xué)家們提供一種強(qiáng)大的武器來(lái)幫助抵御乳腺癌或其它癌癥；然而NAF-1蛋白的過(guò)度表達(dá)或許就和前列腺癌、胃癌、宮頸癌、肝癌及喉癌直接相關(guān)。

文章中，研究者利用了一種全面的方法來(lái)闡明NAF-1蛋白在乳腺癌中的角色，NAF-1是NEET蛋白家族成員之一，這些家族蛋白能夠運(yùn)輸鐵硫簇分子，而鐵硫簇分子能夠通過(guò)控制細(xì)胞內(nèi)的還原-氧化作用及代謝活性來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞的代謝過(guò)程，自然狀態(tài)下鐵硫簇分子能夠吸附到線粒體的外表面。研究者Ron Mittler說(shuō)道，乳腺癌中NAF-1的過(guò)度表達(dá)會(huì)增強(qiáng)癌細(xì)胞對(duì)氧化性應(yīng)激的耐受能力，從而就會(huì)促進(jìn)腫瘤變得更大更具有侵襲性。如今我們知道，過(guò)度表達(dá)NAF-1蛋白的腫瘤細(xì)胞對(duì)于特殊類型的藥物比較敏感，因此我們或許就能夠設(shè)計(jì)出新型藥物來(lái)阻斷鐵硫簇分子的功能，進(jìn)而抑制腫瘤的發(fā)展。

利用藥物吡格列酮來(lái)穩(wěn)定鐵硫簇分子從而抑制腫瘤就能夠降低腫瘤對(duì)氧化性壓力的耐受性，如今研究者知道5種或6種需要NAF-1蛋白才能夠生存增殖的癌癥，如果這些癌細(xì)胞沒(méi)有NAF-1蛋白，其就不能生存。同時(shí)研究者還發(fā)現(xiàn)，促進(jìn)攜帶單突變的NAF-1蛋白的表達(dá)或許會(huì)對(duì)癌細(xì)胞帶來(lái)同樣的毒性效應(yīng)，從而抑制腫瘤發(fā)展。

研究者指出，擁有的NAF-1蛋白越多，其所轉(zhuǎn)移的鐵硫簇分子就越多，腫瘤就會(huì)發(fā)展越快；此前研究中研究者發(fā)現(xiàn)藥物吡格列酮可以穩(wěn)定鐵硫簇分子，而在突變體中研究者很難得到任何腫瘤而且也觀察不到任何腫瘤血管發(fā)生的情況。最后研究者說(shuō)道，未來(lái)我們可以設(shè)計(jì)出僅結(jié)合NAF-1蛋白的選擇性藥物，這樣在有效降低藥物副作用的同時(shí)還能有效地抑制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

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