Cell,Reports：管不住嘴總想吃東西？關(guān)閉這個基因就可以

2016年09月12日訊 最近來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院和NIH等研究單位的科學(xué)家們在小鼠的腦部發(fā)現(xiàn)了影響肥胖發(fā)生的新機(jī)制。這項發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Cell Reports上的研究表明未來有望通過靶向這條新機(jī)制達(dá)到治療肥胖的目的。

“眾所周知腦參與肥胖發(fā)生，但是高脂飲食如何改變腦進(jìn)而觸發(fā)身體內(nèi)脂肪的堆積仍然不清楚。”文章作者M(jìn)akoto Fukuda這樣說道。

Fukuda等人研究了小鼠的Rap1基因，該基因在多種組織中都有表達(dá)，在腦中參與記憶和學(xué)習(xí)等功能。但是對于腦部的Rap1如何參與能量平衡了解較少。

在這項研究中，研究人員在小鼠下丘腦的一群神經(jīng)元細(xì)胞中敲除了Rap1基因，隨后通過高脂飲食喂養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，未敲除Rap1基因的對照組小鼠體重不斷增加，相比之下缺少了Rap1基因的小鼠體重更輕，身體脂肪含量也更少。在正常飲食情況下兩組小鼠體重和脂肪含量沒有差異。

研究人員經(jīng)過觀察發(fā)現(xiàn)缺少Rap1基因的小鼠雖然活動度沒有改變，但進(jìn)食量減少同時對脂肪的消耗更多，這些現(xiàn)象與下丘腦分泌的POMC增加和NPY以及AgRP減少有關(guān)，這些激素都參與食欲的調(diào)節(jié)。除此之外，敲除小鼠的血糖和胰島素水平也低于對照小鼠。

研究還發(fā)現(xiàn)缺失Rap1基因的小鼠在進(jìn)行了高脂飲食喂養(yǎng)以后并未出現(xiàn)瘦素抵抗，它們?nèi)匀荒軌驅(qū)κ菟禺a(chǎn)生應(yīng)答。而瘦素抵抗是人類肥胖的一個顯著特征。

研究人員利用能夠抑制Rap1作用的抑制劑藥物處理肥胖小鼠，發(fā)現(xiàn)藥物處理能夠恢復(fù)小鼠對瘦素的敏感性，將血液中瘦素的水平降低到正常飲食小鼠的水平，受到藥物處理的小鼠會吃得更少，體重下降。

研究人員最后表示，該研究發(fā)現(xiàn)高脂飲食會增加小鼠腦部Rap1的活性，導(dǎo)致對瘦素的敏感性下降從而發(fā)生肥胖。腦部Rap1參與的這條新機(jī)制可能代表了一個潛在的治療靶點，未來有望用于人類肥胖的治療。

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/298647.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 快速獲得人類神經(jīng)干細(xì)胞構(gòu)建3D大腦

下一篇: 再給你一個戒煙的理由：吸煙會改變心臟···