抗體療法減少阿爾茨海默病淀粉樣蛋白斑塊

2016年09月08日訊 一種抗體療法可減少輕型阿爾茨海默病患者大腦內(nèi)的β-淀粉樣蛋白斑塊。該研究提供了臨床前數(shù)據(jù)和I期臨床試驗(yàn)b初步結(jié)果，二者支持進(jìn)一步開發(fā)該抗體，將其用作去除β-淀粉樣蛋白、疾病修飾療法，用于治療阿爾茨海默疾病。成果近日發(fā)表于《自然》。

β-淀粉樣蛋白在大腦內(nèi)逐漸累積是阿爾茨海默病的一個(gè)標(biāo)志。一般認(rèn)為其相關(guān)毒性引發(fā)突觸功能障礙和神經(jīng)退行，二者進(jìn)而導(dǎo)致阿爾茨海默病發(fā)病，但是相關(guān)臨床療法一直不成功。

美國馬薩諸塞州劍橋Biogen公司的Alfred Sandrock及同事報(bào)告了人類單克隆抗體aducanumab的開發(fā)情況，aducanumab有選擇地針對(duì)β-淀粉樣蛋白。作者表示，在基因改造小鼠模型中，aducanumab可進(jìn)入大腦，劑量依賴性地減少可溶和不可溶的β-淀粉樣蛋白。

作者還開展了雙盲隨機(jī)安慰劑對(duì)照I期臨床試驗(yàn)b，以評(píng)估每月向存在輕度認(rèn)知功能障礙或輕度癡呆并且腦內(nèi)存在β-淀粉樣蛋白沉積物的阿爾茨海默病患者注射aducanumab的安全性和耐受性。在1年的時(shí)間里，165位病人每月注射安慰劑或aducanumab。在治療54個(gè)星期之后，注射aducanumab的病人腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白顯著減少，劑量越高，下降幅度越大；而注射安慰劑的病人的大腦無明顯變化。其間有40位病人中斷治療，其中20位是因?yàn)槌霈F(xiàn)不良反應(yīng)，包括劑量依賴性淀粉樣蛋白相關(guān)成像異常。

阿爾茨海默病簡介

阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease，AD），又叫老年性癡呆，是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病，起病隱襲，病程呈慢性進(jìn)行性，是老年期癡呆最常見的一種類型。主要表現(xiàn)為漸進(jìn)性記憶障礙、認(rèn)知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重影響社交、職業(yè)與生活功能。AD的病因及發(fā)病機(jī)制尚未闡明，特征性病理改變?yōu)棣碌矸蹣拥鞍壮练e形成的細(xì)胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)，以及神經(jīng)元丟失伴膠質(zhì)細(xì)胞增生等。

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