2016年09月08日訊 近日,一項發(fā)表在國際雜志the Journal of Leukocyte Biology上的研究報告中,來自弗吉尼亞聯邦大學醫(yī)學院的研究人員通過將免疫療法和化療方法相結合在消除癌癥復發(fā)上取得了巨大突破,尤其研究者發(fā)現,單獨使用化療方法往往會使得休眠狀態(tài)的癌細胞不會被直接殺死,反而會對別的化療方法產生耐受性,但將化療同免疫療法相結合后,就會破壞大部分休眠狀態(tài)的癌細胞。
研究者Masoud H. Manjili指出,免疫療法取決于時間,將免疫療法應用于癌癥治療的最好途徑就是在腫瘤處于休眠狀態(tài)下,這樣可以抑制晚期疾病的發(fā)生。
這項研究中,研究者利用常見的化療制劑處理乳腺癌細胞,最終他們發(fā)現,幾乎所有的癌細胞都死亡了,但殘存的一些腫瘤細胞會生存下來,并且開始休眠;當測定和細胞分裂相關的特定分子時,研究者發(fā)現,這些殘留的休眠狀態(tài)癌細胞由一些“懶惰”且休眠狀態(tài)的細胞組成,隨后研究者利用免疫系統的產物來處理休眠的癌細胞,他們發(fā)現,休眠的癌細胞對免疫療法比較敏感,而且這些細胞并不會逃脫免疫療法的攻擊。
最后研究者E. John Wherry博士說道,如今免疫療法已經成為研究者在疾病療法上的一種新的選擇和思路的轉移,而且我們可以替換掉一些僅僅靶向作用疾病細胞的藥物,通過靶向作用機體免疫系統來刺激免疫細胞發(fā)揮相應的殺滅癌細胞的作用。本文研究對于后期基于機體免疫系統來開發(fā)抵御癌癥及其它疾病的新型療法提供了一定的希望和幫助。
癌癥簡介
惡性腫瘤就是人們所說的癌癥,它是100多種相關疾病的統稱。當身體內細胞發(fā)生突變后,它會不斷地分裂,不受身體控制,最后形成癌癥。人們身體內所有器官都是由細胞組成。 細胞增長和分化可滿足身體需要,這種有序的過程可保持人們身體健康。然而, 如果細胞繼續(xù)分裂,這些額外的大量細胞就形成腫瘤。惡性腫瘤的細胞能侵犯、破壞鄰近的組織和器官。而且,癌細胞可從腫瘤中穿出,進入血液或淋巴系統,這就是癌癥如何從原發(fā)的部位到其它器官形成新的腫瘤,這個過程就叫癌癥轉移,多數癌癥是根據他們起始的器官或細胞類型來命名的。
美國科學家日前發(fā)現,一種蛋白可使乳腺癌細胞在體內移動時存活下來,并形成新的腫瘤,這一過程稱為轉移。他們的結論源于實驗室實驗以及小鼠模型,從而解釋了最常見的乳腺癌類型,即浸潤性導管癌中的轉移機制。這種被稱為“E-鈣粘蛋白”的蛋白質似乎限制了癌細胞內的分子應力,使它們足以存活至形成新的腫瘤。這項研究成果發(fā)表于9月4日出版的《自然》雜志,可能為預防乳腺癌的復發(fā)帶來新的方法。
研究人員之前認為,癌細胞必須失去E-鈣粘蛋白才能轉移?!奔毎飳W教授、約翰斯·霍普金斯金梅爾癌癥中心癌癥侵襲和轉移項目的聯合總監(jiān)、研究負責人Andrew Ewald說,“這很難解釋為何患者的乳腺腫瘤通常仍會繼續(xù)表達E-鈣粘蛋白。我們的研究旨在測試這種蛋白在最常見的乳腺癌亞型,即浸潤性導管癌轉移過程中的作用?!?/p>
Ewald指出,絕大多數乳腺癌和其他癌癥所致死亡都是由轉移引起的,因此,預防轉移是癌癥研究的關鍵目標。從科學角度而言,轉移分為許多不同的階段,包括癌細胞侵入健康的乳腺組織、逃逸原發(fā)腫瘤、進入血管并在其中存活、進入新的器官,以及在肺部等遠處器官中生存并播種新腫瘤。
癌細胞會在轉移早期從原發(fā)腫瘤中脫離,已有大量研究重點探討了癌細胞如何通過E-鈣粘蛋白在分子層級相互黏附。在一些癌癥中,例如被稱為浸潤性小葉癌(ILC)的乳腺癌類型,清除E-鈣粘蛋白的基因突變似乎是發(fā)生轉移的關鍵因素。然而,在一些其他類型的癌癥中,例如在浸潤性導管癌(IDC,最常見的乳腺癌類型,占所有乳腺癌診斷的80%以上)中,這種蛋白質得以保留甚至過度表達,這是科學家至今無法解釋的矛盾之處。
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