中科院團(tuán)隊(duì)發(fā)表表觀遺傳學(xué)研究新成果

2016年08月28日訊 MCPIP1是最近鑒定的一種免疫調(diào)控子，在防止免疫疾病中起到了關(guān)鍵作用。MCPIP1也存在大腦中，但人們一直不清楚MCPIP1在大腦發(fā)育中承擔(dān)的非免疫功能。中科院動(dòng)物研究所的科學(xué)家們經(jīng)過(guò)深入研究發(fā)現(xiàn)，免疫調(diào)控子MCPIP1在早期新皮層發(fā)育中調(diào)節(jié)TET的表達(dá)。

研究顯示，在神經(jīng)發(fā)生的早期階段神經(jīng)前體細(xì)胞（NPC）和新生神經(jīng)元富含MCPIP1。抑制MCPIP1表達(dá)會(huì)損害正常的神經(jīng)元分化、細(xì)胞周期退出和NPC增殖。MCPIP1對(duì)于NPC庫(kù)的維持很重要。

研究人員發(fā)現(xiàn)，MCPIP1會(huì)降低TET（TET1/TET2/TET3）水平，由此減少表觀遺傳學(xué)修飾5-羥甲基胞嘧啶。表觀遺傳學(xué)修飾可以在不改變DNA序列的情況下調(diào)控基因的活性，而且這種修飾會(huì)受到環(huán)境因素的影響。5-甲基胞嘧啶（5mC）是哺乳動(dòng)物基因組最常見(jiàn)的一種表觀遺傳學(xué)修飾，廣泛參與了細(xì)胞對(duì)基因表達(dá)的控制，在細(xì)胞生長(zhǎng)、細(xì)胞分化、細(xì)胞增殖和疾病狀態(tài)中起到了關(guān)鍵性作用。TET家族的雙加氧酶能夠?qū)?mC逐步氧化成5-羥甲基胞嘧啶（5hmC）、5-甲酰基胞嘧啶（5fC）和5-羧基胞嘧啶（5caC）。

進(jìn)一步研究表明，MCPIP1與TET的相互作用涉及了神經(jīng)發(fā)生和適量NPC的建立。這項(xiàng)研究不僅向人們展示了MCPIP1對(duì)早期皮層神經(jīng)發(fā)生的重要作用，還揭示了新皮層發(fā)育、免疫調(diào)控子和表觀遺傳學(xué)修飾之間的關(guān)聯(lián)。

建立神經(jīng)元連接是一個(gè)關(guān)鍵的發(fā)育過(guò)程，對(duì)大腦的正常功能至關(guān)重要。然而，人們對(duì)這一過(guò)程中的遺傳學(xué)控制還知之甚少。洛克菲勒大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在Neuron雜志上發(fā)表文章，首次闡明了小腦發(fā)育背后的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。小腦是一個(gè)相對(duì)簡(jiǎn)單的大腦結(jié)構(gòu)，但它的功能一點(diǎn)也不簡(jiǎn)單。這部分大腦控制著我們的行動(dòng)能力，負(fù)責(zé)學(xué)習(xí)新運(yùn)動(dòng)機(jī)能，感知身體位置、動(dòng)作和平衡。

近年來(lái)，表觀遺傳學(xué)尤其是DNA甲基化引起了人們極大的研究熱情。在芯片和二代測(cè)序技術(shù)的幫助下，研究者們通過(guò)檢測(cè)基因組的表觀遺傳學(xué)狀態(tài)，鑒定了大量值得深入研究的甲基化區(qū)域。 應(yīng)該如何進(jìn)一步研究或驗(yàn)證這些區(qū)域呢？對(duì)大量樣本進(jìn)行全基因組掃描顯然是不現(xiàn)實(shí)的，這樣做的成本太高。實(shí)際上，也沒(méi)有必要為了部分區(qū)域去檢測(cè)整個(gè)基因組DNA，本文介紹的工具就足以完成這樣的任務(wù)。

目前已知的DNA修飾都是人們偶然發(fā)現(xiàn)的。MIT和佛羅里達(dá)大學(xué)的研究人員最近開(kāi)發(fā)了一個(gè)探索未知DNA修飾的系統(tǒng)方法，并將其發(fā)表在美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊PNAS雜志上。他們把生物分析化學(xué)、比較基因組學(xué)和長(zhǎng)讀取測(cè)序結(jié)合起來(lái)，在細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)了一種新的DNA修飾。這種修飾可以幫助細(xì)菌抵御入侵者，保護(hù)自己的基因組。研究人員指出，細(xì)菌和病毒中應(yīng)該還有多種不為人知的DNA修飾，它們有望成為抗生素的新靶標(biāo)或者是基因工程的新工具。

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