中山大學(xué)千人計劃教授Nature,Medicine發(fā)表關(guān)于海綿狀血管瘤的新文章

中山大學(xué)千人計劃教授Nature,Medicine發(fā)表關(guān)于海綿狀血管瘤的新文章

2016年08月27日訊 來自中山大學(xué)、耶魯大學(xué)等處的研究人員證實，CCM3缺陷導(dǎo)致的內(nèi)皮細(xì)胞胞吐angiopoietin-2促成了海綿狀血管瘤（cerebral cavernous malformation,CCM）。

中組部第十一批“千人計劃”入選者、中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院王敏（Wang Min）教授，以及和耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的吳殿青（Dianqing Wu）教授是這篇論文的共同通訊作者。

王敏教授長期從事炎癥及血管生物的信號傳導(dǎo)通路的基礎(chǔ)研究，在炎癥、新生血管的信號傳導(dǎo)途徑及抗炎、抗新生血管的研究中取得許多重要的發(fā)現(xiàn)。在Nature Biotechnology，JCI，JEM, Science Signaling, Cell, PNAS等國際著名期刊發(fā)表論文80余篇。2015年，王敏教授領(lǐng)導(dǎo)中山大學(xué)、耶魯大學(xué)的研究人員證實，在脂肪細(xì)胞中SENP1介導(dǎo)的NEMO去SUMO化（deSUMOylation）限制了炎癥反應(yīng)及I型糖尿病進(jìn)展。

吳殿青教授的主要研究方向則包括：Wnt、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、G蛋白、趨化性、細(xì)胞遷移、癌癥生物學(xué)和治療學(xué)、干細(xì)胞生物學(xué)、趨化因子信號及炎癥。2010年，吳殿青教授與華東師大生命科學(xué)研究院生命醫(yī)學(xué)研究所王平教授合作，首次報道了整合素信號能夠調(diào)控中性粒細(xì)胞的極性，發(fā)現(xiàn)了整合素誘導(dǎo)的PIP5K1C激酶能極化調(diào)控中性粒細(xì)胞極性、方向選擇及滲出，這一研究成果公布在Cell旗下《Immunity》雜志上（華裔終身教授最新Cell子刊解析炎癥新機(jī)制 ）。

腦海綿狀血管瘤（CCM）是發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見血管畸形，可導(dǎo)致多種神經(jīng)性損傷，引起出血性中風(fēng)、癲癇等癥狀。人們發(fā)現(xiàn)這種疾病與三個致病基因功能喪失突變有關(guān)，它們分別是CCM1（又稱KRIT1）、CCM2和CCM3（也稱PDCD10）。相比于其余兩個CCM基因，人類CCM3突變往往會導(dǎo)致更嚴(yán)重的疾病形式，CCM3基因敲除小鼠顯示嚴(yán)重的缺陷，但目前對于其背后的機(jī)制仍不清楚。

近期的研究報道證實，CCM3調(diào)控了UNC13胞吐調(diào)控蛋白家族介導(dǎo)的胞吐作用。在這篇新文章中，研究人員調(diào)查了內(nèi)皮細(xì)胞胞吐在腦海綿狀血管瘤疾病進(jìn)程中所起的作用，發(fā)現(xiàn)在腦內(nèi)皮細(xì)胞中CCM3抑制了UNC13B和VAMP3依賴性的angiopoietin 2 （ANGPT2）胞吐。在內(nèi)皮細(xì)胞中CCM3缺陷可增進(jìn)ANGPT2胞吐和分泌，這與內(nèi)皮細(xì)胞連接失穩(wěn)定，形成擴(kuò)大的管腔以及內(nèi)皮細(xì)胞-周細(xì)胞分離有關(guān)聯(lián)。UNC13B缺陷（減少了內(nèi)皮細(xì)胞分泌ANGPT2），或用一種ANGPT2中和抗體治療可使得內(nèi)皮細(xì)胞特異性CCM3缺陷引起的腦和視網(wǎng)膜缺陷，包括內(nèi)皮細(xì)胞連接破壞、血管擴(kuò)大和周細(xì)胞分離正?；?/p>

因此，研究結(jié)果表明內(nèi)皮細(xì)胞中ANGPT2分泌增加促進(jìn)了腦海綿狀血管瘤疾病進(jìn)展，這為治療這一破壞性疾病提供了一種新的方法（Nature揭示常見遺傳病的分子根源 ）。

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