2016年08月25日訊 在一項(xiàng)最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊eLife的文章中
，美國梅奧診所的科學(xué)家們?cè)趯ubR1蛋白的功能轉(zhuǎn)化到癌癥治療方法方面邁進(jìn)了一步。Dr. Van Deursen是本文的通訊作者，他的實(shí)驗(yàn)室在之前的工作中已經(jīng)利用BubR1動(dòng)物模型研究了衰老過程
。而這篇新文章則探討了BubR1如何通過加強(qiáng)對(duì)細(xì)胞檢查點(diǎn)的控制來確保細(xì)胞正常分裂一般來說
有絲分裂“監(jiān)管”對(duì)抗癌癥.png)
“我們希望將我們所知道的關(guān)于BubR1在細(xì)胞中正常功能的信息與保護(hù)小鼠避免發(fā)生癌癥聯(lián)系起來
?div id="d48novz" class="flower left">研究人員報(bào)告稱在所有檢測(cè)的突變中
，有兩種突變能夠阻止小鼠模型發(fā)生癌癥：第一種突變導(dǎo)致完整的BubR1在細(xì)胞中的表達(dá)水平增加，第二種突變導(dǎo)致缺失Cdc20結(jié)合結(jié)構(gòu)域的BubR1表達(dá)水平增加，Cdc20能夠與BubR1結(jié)合共同激活后期促進(jìn)復(fù)合物（APC），促進(jìn)有絲分裂繼續(xù)進(jìn)行到細(xì)胞周期的下一階段。BubR1是目前發(fā)現(xiàn)的唯一一種過表達(dá)之后不會(huì)引起細(xì)胞分裂出現(xiàn)其他問題的有絲分裂蛋白
。Dr. Van Deursen指出癌癥簡(jiǎn)介
惡性腫瘤就是人們所說的癌癥，它是100多種相關(guān)疾病的統(tǒng)稱
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