中山大學(xué)發(fā)現(xiàn)外泌體miR-24-3p抑制T細(xì)胞功能可作為鼻咽癌預(yù)后潛在標(biāo)志物

中山大學(xué)發(fā)現(xiàn)外泌體miR-24-3p抑制T細(xì)胞功能可作為鼻咽癌預(yù)后潛在標(biāo)志物

2016年08月24日訊 最近的研究表明，細(xì)胞外microRNA不僅是潛在的生物標(biāo)志物，而且參與細(xì)胞間的相互作用來調(diào)節(jié)各類型惡性腫瘤中癌細(xì)胞與其所在微環(huán)境之間的交流。8月19日，來自中山大學(xué)腫瘤防治中心的李疆研究員在國(guó)際著名病理學(xué)期刊The Journal of Pathology（IF= 7.381）發(fā)表文章，揭示了外泌體miR-24-3p靶向FGF11抑制T細(xì)胞功能可作為鼻咽癌預(yù)后的潛在標(biāo)志物。

研究從鼻咽癌（NPC）細(xì)胞系、患者血清（T-EXO）、NP69細(xì)胞和健康供體血清（HD-EXO）分離外泌體。研究發(fā)現(xiàn)與HD-EXO相比miR-24-3p明顯富集于T-EXO；血清外泌體的miR-24-3p水平與患者較差的無(wú)病生存率（DFS，P

然而，miR-24-3p-sponge-T-EXO和T-EXO（control-sponge-T-EXO）均可阻礙T細(xì)胞增殖及Th1和Th17分化，但誘導(dǎo)lenti-shFGF11轉(zhuǎn)染的T細(xì)胞向Treg分化。lenti-ScshRNA轉(zhuǎn)染的細(xì)胞和lenti-shFGF11轉(zhuǎn)染的細(xì)胞在miR-24-3p-sponge-T-EXO處理后ERK和STAT蛋白的磷酸化水平不同。

有趣的是，腫瘤FGF11表達(dá)與CD4+和CD8+T細(xì)胞的體內(nèi)數(shù)呈正相關(guān)并預(yù)示有利的患者DFS（P

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