Nature揭示：為什么我們不能忍受炎熱

2016年08月21日訊 倫敦大學國王學院發(fā)布在《自然》（Nature）雜志上的一項新研究，揭示出在小鼠中一種叫做TRPM2的基因啟動了“溫暖”信號，驅(qū)使它們?nèi)ふ逸^為涼爽的環(huán)境。當除去這一基因時，小鼠無法區(qū)分出涼爽和溫暖的溫度。

人們已知，痛苦水平的高溫可以激活一些“TRP”（瞬時受體電位）蛋白。這些蛋白可以跨越細胞膜傳導正電荷離子，因此可以改變神經(jīng)細胞的內(nèi)電壓。這種電壓改變可轉(zhuǎn)而觸發(fā)神經(jīng)活動，因此發(fā)出痛苦的熱感覺信號，比如接觸到一個熱水壺。然而，以往的研究并沒有揭示出有可能被輕度的、無痛的溫度激活的離子通道。

倫敦大學國王學院的Chun-Hsiang Tan博士和Peter McNaughton教授，發(fā)現(xiàn)了一種叫做TRPM2的離子通道，以往的研究從未將它與溫覺聯(lián)系在一起。在鑒別出這一新感覺通道后，他們在一組小鼠中除去了TRPM2基因，比較了當走過溫度為33°C或38°C的溫暖地面時它們與正常小鼠的行為。研究人員發(fā)現(xiàn)正常小鼠偏愛更涼爽的溫度33°C，避開了較溫暖的溫度38°C，而刪除TRPM2基因的小鼠無法區(qū)分這兩者。

博士后Chun-Hsiang Tan說：“在這些小鼠中除去TRPM2消除了它們檢測無痛性溫度的能力，但它們利用其它已知受體檢測疼痛水平高溫的能力不受影響。這揭示出了我們能夠在感官水平上檢測環(huán)境太過溫暖的機制?！?/p>

Peter McNaughton教授說：“我們檢測的溫度與你在盛夏時節(jié)在倫敦巴士或地鐵車廂上感到的溫度相當。在38°C時擁擠的地鐵車廂令人感到非常的窒息，因此我們皮膚中的感覺神經(jīng)元讓我們檢測到環(huán)境過于溫暖，驅(qū)使我們采取行動--或是脫去一件衣服，或是從地鐵上下來，尋找更涼爽的環(huán)境?！?/p>

McNaughton教授補充說：“我們證實了TRPM2對有意識地檢測溫度非常重要，但它也在無意識調(diào)控體溫中發(fā)揮作用嗎？在未來的研究中探究通過調(diào)節(jié)出汗及皮膚血管的收縮，TRPM2是否也在控制我們的體溫中發(fā)揮了一種無意識的作用將非常有趣。”

來自芝加哥洛約拉大學的一項研究有可能促使開發(fā)出新的痛風治療藥物。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在2013年3月19日的Nature Communications雜志上。敲除了實驗室小鼠的一個負責該鈣通道的基因。研究人員隨后讓這些“基因敲除”小鼠與對照組正常小鼠接觸尿酸鹽晶體和一種能夠引起炎癥的脂質(zhì)體。他們發(fā)現(xiàn)缺乏TRPM2通道的基因敲除小鼠炎癥明顯降低。因此，他們得出結(jié)論：TRPM2鈣通道有可能是減少痛風引起的痛性炎癥的關鍵（華人學者Nature子刊發(fā)表免疫學新發(fā)現(xiàn) ）。

來自浙江大學、英國利茲大學的研究人員，發(fā)現(xiàn)了與中風患者往往遭受腦損傷相關的一個機制，并且現(xiàn)在正在尋找一些藥物來阻斷它。這一研究工作發(fā)布在2014年的Cell Death and Disease雜志上。他們在神經(jīng)元的細胞膜中鑒別出了一個叫做TRPM2的“離子通道”，當存在活性氧時TRPM2會被開啟。離子通道實質(zhì)上是細胞膜中的一扇門，它使得細胞能夠與外界溝通--當存在有害水平的活性氧時TRPM2打開，研究人員發(fā)現(xiàn)除去它可以顯著降低神經(jīng)元細胞損傷（浙江大學Cell Death Dis揭示中風損傷機制）。

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