創(chuàng)傷性休克患者的癥狀,創(chuàng)傷性休克急救方法

一、創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)有哪些

1、休克早期，腦組織缺氧尚輕，傷員興奮、煩躁、焦慮或激動隨著病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，傷員表情淡漠、意識模糊，至晚期則昏迷。

2、當周圍小血管收縮、微血管血流量減少時皮膚色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。

3、當循環(huán)血容量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。

4、休克代償期，周圍血管收縮，心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。

5、周圍血管收縮，皮膚血流減少肢端溫度降低四肢冰冷。

6、用手按壓患者甲床，正常者可在1秒內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注不足時，則說明毛細血管充盈時間延長，提示有效循環(huán)血量不足。

7、臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據(jù)。但在休克代償期由于周圍血管阻力增高，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓可

休克系數(shù)=脈率/收縮壓（mmHg）：一般正常為0.5左右。如系數(shù)=1，表示血容量喪失20%～30%；如果系數(shù)>1～2時，表示血容量喪失30%～50%。

通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法正常值為30～50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。計算法為：收縮壓（mmHg）－脈率數(shù)（次/分鐘）=正數(shù)或> 1為正常；若等于0，則為休克的臨界點；若為負數(shù)或

總之，對血壓的觀察應(yīng)注意脈率增快脈壓變小等早期征象，如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時很可能失去救治時機。

8、正常人尿量約50毫升/小時。休克時，腎臟血灌流不良，尿的過濾量下降，尿量減少是觀察休克的重要指標?？刹捎昧糁脤?dǎo)尿管持續(xù)監(jiān)測尿量，電解質(zhì)、蛋白比重和pH值。

二、創(chuàng)傷性休克的急救辦法

對嚴重創(chuàng)傷的院前急救。重點是保護呼吸道通暢，止住活動性的外出血，最大限度地限制患者活動，做好傷肢外固定和補充血容量預(yù)防嚴重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包扎為主；內(nèi)出血在急救現(xiàn)場則很難確診。因此，休克若不十分嚴重，能在30分鐘內(nèi)到達治療單位時就不應(yīng)在現(xiàn)場輸液，以免耽誤過多時間；如果需要輸液，必須將肢體和輸液針頭固定牢固以免途中脫出。

（1）休克急救復(fù)蘇原則 對嚴重創(chuàng)傷并發(fā)休克的急救復(fù)蘇原則是：①盡早去除引起休克的原因；②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，將前負荷調(diào)整至最佳水平；③糾正微循環(huán)障礙；④增進心臟功能：⑤恢復(fù)人體的正常代謝。

（2）休克復(fù)蘇程序 ①保持呼吸道通暢及充分供氧危重患者有呼吸困難者需立即進行氣管插管或氣管切開，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）時應(yīng)做機械呼吸，必要時維持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超過13.3kPa（100mmHg）。②早期快速、足量擴容以預(yù)防嚴重創(chuàng)傷引起的低血容量休克。③迅速止血：對開放出血傷口加壓包扎止血；有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴重骨折出血者急診行手法整復(fù)固定并盡早使用抗休克褲；對活動性大出血或體內(nèi)重要臟器破裂所致的大出血如出血速度快，在積極抗休克的同時，緊急手術(shù)；如果出血不嚴重，應(yīng)在血容量基本補足，血壓上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg），休克基本糾正后進行手術(shù)。

三、創(chuàng)傷性休克的綜合治療方法

治療休克的關(guān)鍵是解除微循環(huán)內(nèi)因血管收縮所致的組織灌注不良，只有組織器官能得到充分的血液供應(yīng)其功能才能夠得到恢復(fù)。因此，休克時擴張血管藥物的應(yīng)用遠比收縮血管的藥物更為合理。目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑，更多的傾向使用具有α及β兩種功能的藥物。

（1）休克的氧療 足量的通氣及充分的血氧飽和度是搶救低血容量休克傷員的關(guān)鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎(chǔ)上再加上低氧血癥或高碳酸血癥，勢必增加休克復(fù)蘇的難度，故應(yīng)盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，15l/分鐘（FiO2約0.7）。如效果不滿意，PaO2

（2）休克的藥物治療 ①血管擴張劑 常用的有多巴胺、酚妥拉明、異丙基腎上腺素山莨菪堿等。②嗎啡受體拮抗藥 鹽酸納洛酮，為特異性嗎啡受體拮抗藥。

（3）休克的手術(shù)復(fù)蘇 緊急情況下，在急診科（室）就地手術(shù)是一種救命性復(fù)蘇措施，對出血性休克病員的搶救性外科手術(shù)是起決定性的治療措施，是休克復(fù)蘇不可分割的一部分。

（4）抗休克褲的應(yīng)用 抗休克褲（AST）是近十幾年來搶救創(chuàng)傷失血性休克的一個新進展，挽救了不少的嚴重低血容量休克的傷員。

四、創(chuàng)傷性休克的三個分期

（1）、休克代償期：當機體受到致休克因素侵襲后（如大出血），心輸出量隨著血容量的減少而下降，機體要維持血壓的穩(wěn)定惟有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機體這種代償反應(yīng)是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周圍血管強烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注此時心輸出量雖然下降，但通過代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱為休克代償期（微循環(huán)收縮期）。若能及時補充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱可逆性休克。

（2）、休克期：如休克代償期不能及時有效地糾正，皮膚和周圍臟器血管長期持續(xù)痙攣，發(fā)生血液灌流不足，引起周圍組織缺血、缺氧，組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o氧酵解丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境，同時被破壞的組織釋放大量血管活性物質(zhì)如組胺、緩激肽等，都將作用于微循環(huán)，使毛細血管前括約肌麻痹血管短路打開毛細血管網(wǎng)可全部開放但由于微靜脈平滑肌和毛細血管后括約肌對缺氧和酸中毒的耐受性強，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因而毛細血管床的容量擴大大量血液淤積在毛細血管床內(nèi)血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進一步減少。進入休克中期亦即微循環(huán)擴張期。

（3）、失代償期：隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯缺氧嚴重，組織細胞損害，毛細血管通透性增加水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙血液濃縮，黏性增大，凝血機制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），進入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。

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