胰島B細胞能恢復嗎

胰島B細胞能恢復嗎

胰島β細胞功能衰減和胰島素抵抗是2型糖尿病最基本的兩大病理生理學特征，胰島β細胞功能漸進性地衰減和持續(xù)性數(shù)量減少，則是導致2型糖尿病患者病情加重和惡化的最關鍵因素。

1.β細胞群的變化

傳統(tǒng)觀念認為，人在出生時就擁有了終生的胰島β細胞群，它沒有再生能力，一旦被破壞就無法再生，所以糖尿病患者胰島β細胞數(shù)量只能越來越少。近年來，醫(yī)學界認識到β細胞群是動態(tài)變化的，胰島β細胞新生與凋亡之間存在著動態(tài)平衡，保持β細胞的數(shù)量恒定。

2.β細胞群的失衡

當外界因素如高血糖和高血脂導致胰島β細胞破壞，這種動態(tài)變化失衡，胰島β細胞死亡數(shù)量超過新生數(shù)量時，β細胞總數(shù)減少，胰島素分泌不足，引發(fā)糖尿病的發(fā)生。如果我們能夠讓胰島β細胞新生與凋亡處于動態(tài)平衡狀態(tài)，保持生理數(shù)量的胰島β細胞，并維持其功能，就能在很大程度上防止甚至逆轉(zhuǎn)2型糖尿病的發(fā)生。

3.糖尿病胰島恢復

胰島β細胞功能損傷是否可逆，很大程度上取決于我們干預的時間。如果早期有效干預，其功能就有可能得以恢復和保護，進而恢復并維持正常血糖穩(wěn)態(tài)。若到嚴重破壞時才加以干預，逆轉(zhuǎn)或修復就無從談起。換句話說，修復和保護胰島β細胞功能，越早干預越好。

胰島細胞受損能修復嗎

患上2型糖尿病的原因主要有兩方面:一方面是人體的胰島B細胞功能減退,胰島素分泌相對不足或絕對不足;另一方面是身體對胰島素利用能力減弱,又稱為胰島素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰島B細胞功能狀況和胰島素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰島素分泌時相和水平也不同。正常人進餐后胰島素呈雙相分泌,而早期2型糖尿病患者一般表現(xiàn)為第一時相胰島素釋放曲線高峰延遲,第二時相分泌增強。2型糖尿病早期是胰島B細胞對葡萄糖的失敏感性階段,此時高血糖暫時抑制胰島B細胞分泌胰島素及外周組織對胰島素的敏感性,使胰島素抵抗加重,B細胞為代償增加的胰島素抵抗需要分泌更多的胰島素,加重胰島B細胞的負荷,加速胰島B細胞功能的衰竭。

如何保護尚存的胰島Ｂ細胞

　　早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷2型糖尿病，給予正規(guī)、有效、積極而理性的治療，對控制病情，保護胰島B細胞能非常重要。 　　胰島B細胞功能減退的主要原因 　　B細胞功能減退的原因有兩種： 　　①B細胞分泌功能下降，表現(xiàn)為葡萄糖刺激的胰島素分泌模式改變。胰島素原不能有效轉(zhuǎn)換為胰島素發(fā)揮降糖作用，造成高血糖尤其是餐后高血糖。 　?、谝葝uB細胞數(shù)量減少。B細胞凋亡是其數(shù)量減少的主要原因，是胰島素分泌功能下降的基礎。導致B細胞凋亡的原因有遺傳基因易感性、高糖毒性、高脂毒性以及高糖高脂毒性對氧化應激增強，特異性炎癥反應均加速B細胞凋亡，此外，一些藥物對B細胞凋亡亦有影響，使胰島素分泌減少，血糖增高。 　　有研究證明，B細胞功能隨空腹血糖升高而降低。在正常糖耐量范圍上限時，B細胞葡萄糖敏感性下降50％～70％，胰島素敏感性下降20％。 　　2型糖尿病患者常伴脂代謝紊亂，其特點是游離脂肪酸、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，脂質(zhì)沉積在胰腺損傷B細胞，并通過多種機制，加速B細胞凋亡。 　　2型糖尿病患者糖脂毒性協(xié)同作用(高脂抑制高糖刺激的胰島素生成，高糖使脂毒性作用擴大)，也會加速B細胞凋亡。 　　總之多種因素造成B細胞分泌功能異常，B細胞數(shù)量減少，使糖尿病病情加重。 　　積極保護尚有的胰島B細胞 　　當前較公認的糖尿病治療的模式是積極而理性的個體化治療。積極，是指HbAlc達標，采取早期干預，早期聯(lián)合用藥，力爭盡早使HbAlc小于6．5％；理性，是針對病因、疾病不同階段，為改善導致大、小血管的病理、生理改變，合理用藥，以獲得長期達標，延緩或避免B細胞的過快、過早衰竭。具體措施如下： 　　1．早期干預治療：研究表明，糖尿病早期B細胞僅有部分的功能受損，且是可逆轉(zhuǎn)的，此時應不失時機地采取控制飲食、適當運動等生活方式干預和必要的藥物治療，使血糖控制達標，從而使B細胞功能得到最大程度的恢復。 　　2．根據(jù)病因和自然病程不同階段合理用藥：如2型糖尿病早期體胖、血脂異常、胰島素抵抗，宜選用改善胰島素抵抗和減輕“脂毒性”藥物(噻唑烷二酮類)及調(diào)脂藥物，以減少“糖脂毒性”對胰島B細胞損害，減少B細胞凋亡。 　　3．選用胰島素促泌劑：如新一代磺脲類藥(亞莫利，萬蘇平等)，格列奈類(諾和龍，唐力)等以快速降低餐后血糖，減少糖毒性，保護B細胞功能。但要避免長期大量應用胰島素促泌劑，尤其是強效長作用刺激劑(如優(yōu)降糖等)，以防止B細胞功能早衰。 　　4．早期聯(lián)合應用口服降糖藥：2型糖尿病患者胰島B細胞功能異常，往往既有分泌缺陷，又有作用缺陷，即既有分泌不足又有胰島素抵抗，因此，為了控制血糖達標，應盡早聯(lián)合應用作用機制不同的藥物(磺脲類、雙胍類、噻唑烷二酮類、α－糖苷酶抑制劑，格列奈類)。 　　5．早期聯(lián)合或換用胰島素及其胰島素類{以藥物治療：對于部分發(fā)病初血糖較高，胰島素功能嚴重下降的患者，應早期聯(lián)合胰島素治療或胰島素替代治療，以使血糖達標，解除糖毒性對B細胞損害，使B細胞得到休息，以利功能的恢復。 　　6．相信科學，樹立信心，加強監(jiān)測：長期理想的控制血糖、血脂、體重等達標，是保護胰島B細胞的基本措施。 　　未來可能用于保護B細胞的藥物有刺激B細胞增殖或再生的，有抑制B細胞凋亡的，其中研究較多的是GLP-1(胰升糖素樣肽－1)、GIP(促胰島素多肽)、生長激素和各種生長因子(表皮、肝細胞、胰島素樣生長因子)。相信隨著科學的進步、發(fā)展，對糖尿病防治研究的不斷深入，新的藥物和方法不斷涌現(xiàn)，戰(zhàn)勝糖尿病，治愈糖尿病即將成為現(xiàn)實。

用胰島素會不會使剩余的胰島細胞失去功能或退化

不會
用進廢退”，很多人都擔心這個詞會在注射胰島素后出現(xiàn)，認為有了外界補充的胰島素來滿足機體降血糖的需要后，自身的胰島細胞就不再分泌胰島素了，時間一長，胰島細胞就會完全萎縮，胰島功能完全退化。注射胰島素會使胰島功能退化嗎?
其實，注射胰島素后，胰島B細胞一樣會發(fā)揮作用。
目前來說，不管是哪種胰島素治療，都不可能完全模擬人體正常的胰島素分泌模式，在治療時難免有胰島素補充過多或不足的情況發(fā)生。此時，體內(nèi)殘留的胰島細胞在分泌胰島素時就可以起到“拾零補缺”的自我調(diào)節(jié)作用：胰島素注射多了時不分泌，胰島素注射少了時多分泌。這種自我調(diào)節(jié)對維持血糖平穩(wěn)，減少低血糖發(fā)生，是非常有意義的。
所以說，注射胰島素后，自身的胰島素分泌并未完全停止，殘存胰島細胞既能得到休息，又能適當?shù)貐⑴c工作，胰島功能不僅不會退化，反而可使部分胰島功能得到恢復。接受短期胰島素強化治療也是同樣的道理，可使已經(jīng)受損的胰島細胞休息，殘存胰島功能得以恢復，一定程度上延緩疾病的進一步發(fā)展

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