心臟非貫穿性損傷是怎么回事

人的心臟是很重要的生命器官，如果它受到很大的損傷，那么就會直接威脅到人的生命。心臟非貫穿性損傷是一種由于胸壁受到猛烈撞擊后導(dǎo)致的心臟損傷，比如突然間剎車撞擊到方向盤，那么，心臟非貫穿性損傷是怎么回事？心臟非貫穿性損傷該怎么辦？

1、創(chuàng)傷部位分

(1)心包破裂、挫傷，

(2)心肌破裂。上述兩種常合并存在，按貫穿性心臟損傷處理。

(3)損傷性室間隔破裂，瓣膜破裂，腱素及乳頭肌斷裂應(yīng)視情況行緊急或擇期體外回流心內(nèi)直視修補。

(4)心肌挫傷，從小片心外膜下或內(nèi)膜下出血瘀斑，直至大塊心肌層出血和即期或延遲的壞死，可表現(xiàn)為：無明顯癥狀、典型的胸骨后心絞痛，心前區(qū)劇痛向左肩臂放射伴心悸、氣促、休克；心律失常等，因此，在此僅討論心肌挫傷等。

2、癥狀表現(xiàn)

1.有受傷史尤以心前區(qū)挫傷等閉合性損傷史

2.損傷小者可無明顯癥狀，可有心律失常為主的表現(xiàn)，以持續(xù)性竇性心動過速和期前收縮，陣發(fā)性心房纖顫等。

3.中度以上者傷后即有、或傷后6-8小時、數(shù)天至1月出現(xiàn)典型胸骨后“心絞痛”或心前區(qū)難以忍受的劇痛，常向左肩臂放射，不為冠狀動脈擴張藥物所改善，同時伴有呼吸困難、心悸、休克、低血壓等。

4.陽性體征少，有時心音呈鐘擺律，合并心內(nèi)結(jié)構(gòu)破裂者有相應(yīng)的體征。

5.心電圖檢查，以S-T段抬高，T波低平或倒置，心律失常，為一過性或持續(xù)性。

6.晚期彩色多普勒超聲心動圖檢查偶見有室壁瘤。

3、診斷依據(jù)

1.有受傷史。

2.可有或無上述臨床表現(xiàn)。

3.心電圖檢查示心律失常，S-T段、T波異常。

4.心臟酶學(xué)檢查：如乳酸脫氫酶同功酶升高。

5.心導(dǎo)管和心血管造影可見心肌挫傷區(qū)域。

4、治療

(1)治療原則

1.臥床休息、嚴(yán)密監(jiān)護。

2.防治感染。

3.支持對癥治療。4.防治心力衰竭。

(2)用藥原則

1.一般病人選用基本藥物、可選藥物、特需藥物。

2.須體外回流手術(shù)者按體外回流選藥。

5、預(yù)防常識

心臟挫傷，一般保守治療可治愈。但長期心電圖S-T段異常及T波改變者應(yīng)作多普勒彩色超聲心動圖檢查除外室壁瘤，如確診有室壁瘤的存在，則應(yīng)體外回流下修補。

6、輔助檢查

1.一般僅依臨床表現(xiàn)、心電圖、心臟酶學(xué)檢查，即可作出初步診斷；

2.合并有心內(nèi)膜破裂者、室壁瘤者可行彩色多普勒超聲心動圖檢查、心導(dǎo)管和心血管造影檢查、同位素心肌顯像檢查；

3.室壁瘤者尚可作ＭＲＩ檢查。

風(fēng)濕性心臟病包括____、____、____、____。

風(fēng)濕性心臟病包括：心內(nèi)膜炎、心外膜炎、心肌炎。

風(fēng)濕性心臟病是指由鏈球菌感染引起的一種心臟疾病。它通常發(fā)生在兒童和青少年期，但也可以在成人時期發(fā)生。如果不及時治療和管理，風(fēng)濕性心臟病會導(dǎo)致心臟損傷和功能障礙等嚴(yán)重后果。

風(fēng)濕性心臟病的主要病因是鏈球菌感染。在感染過程中，免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生抗體來對抗細(xì)菌，但這些抗體可能會誤攻自身組織，包括心臟瓣膜組織。這就導(dǎo)致了心臟瓣膜的纖維化、變硬和收縮等病理現(xiàn)象，最終引起心臟瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全等問題。風(fēng)濕性心臟病的主要癥狀包括：

一、呼吸困難。由于心臟瓣膜的損傷和氣管受累，患者可能會出現(xiàn)呼吸急促、氣喘和胸悶等癥狀。

二、心律不齊。由于心臟瓣膜的損傷，患者可能會出現(xiàn)心律不齊、心跳過快或過緩等問題。

三、水腫。由于心臟功能受損，患者可能會出現(xiàn)水腫和腹脹等癥狀。

四、疲勞和無力。由于心臟負(fù)擔(dān)加重，患者可能會出現(xiàn)疲勞、無力和乏力等癥狀。

治療風(fēng)濕性心臟病的方法包括：

1、藥物治療。采用藥物能夠緩解癥狀、減輕疼痛和控制感染等，并有助于預(yù)防病情進一步惡化。

2、手術(shù)治療。對于嚴(yán)重的心臟瓣膜損傷，可能需要進行手術(shù)治療，如人工瓣膜置換或修復(fù)等。

3、康復(fù)治療。康復(fù)治療包括心理輔導(dǎo)、飲食指導(dǎo)、鍛煉和生活方式改變等，可以幫助患者降低風(fēng)險并改善生活質(zhì)量。

總之，風(fēng)濕性心臟病是一種由鏈球菌感染引起的心臟疾病，主要表現(xiàn)為呼吸困難、心律不齊、水腫和疲勞等癥狀。治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療和康復(fù)治療等，需要根據(jù)患者具體情況進行綜合評估和管理。同時，預(yù)防風(fēng)濕性心臟病的發(fā)生也非常重要，包括加強個人衛(wèi)生、定期接種疫苗和及時診斷和治療等。

心臟再灌注損傷的功能、形態(tài)和代謝

近年來研究再灌注損傷已從動物實驗進人臨床研究，特別是臨床運用血管造影術(shù)、開心手術(shù)和心臟移植等打開了再灌注損傷臨床研究的領(lǐng)域：

1、對心電活動的影響：心肌細(xì)胞急性缺血時的電生理改變主要有靜息電位降低，動作電位上升的速度變慢，時值縮短，興奮性和傳導(dǎo)性降低，一些快反應(yīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)細(xì)胞。在心電圖上則表現(xiàn)為缺血心肌對應(yīng)部位ST段抬高，R波振幅增加。再灌注使缺血中心區(qū)R波振幅迅速降低，ST段高度恢復(fù)到原水平，Q波很快出現(xiàn)，并常常出現(xiàn)心律失常。一般認(rèn)為ST段抬高和R波高度增加是心肌急性缺血損傷在心電圖考試，大收集整理上的表現(xiàn)。早期恢復(fù)灌注，該損傷是可逆的，再灌注后的發(fā)生R波高度降低，Q波迅速形成，則表示心肌有不可逆損傷。心肌缺血后對激動的傳導(dǎo)時間延長，心電活動出現(xiàn)碎裂，自律性增強，均為心律失常創(chuàng)造了條件。再灌注后心臟由竇性心律轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖翌潉?，或由室性心動過速轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌?，這是由規(guī)律、迅速、反復(fù)的室性異位活動的結(jié)果。狗在心肌缺血再灌注后心律失常發(fā)生率為50％-70％，大鼠為80％-90％，人冠狀動脈內(nèi)用鏈激酶作溶栓治療后，其心律失常發(fā)生率可高達80％。室顫發(fā)生后常引起心功能急劇紊亂而致猝死。

而灌注性心律失常的主要機制與缺血心肌與正常心肌之間傳導(dǎo)性和不應(yīng)期差異，導(dǎo)致興奮折返有關(guān)；也與α受體對兒茶酚胺反應(yīng)性增強、自律性升高及致顫閾值降低有關(guān)。大量鉀外逸，大量代謝產(chǎn)物蓄積，氧自由基攻擊導(dǎo)致的膜脂質(zhì)過氧化，這也是心律失常發(fā)生的主要機制。

2、再灌注對心功能的影響：短期缺血再灌注心功能可得到恢復(fù)，若阻斷冠脈1小時后再灌注，血液動力學(xué)常常進一步惡化，靜止張力逐漸升高，而發(fā)展張力逐漸下降，±dp／dt進一步降低，左室舒張末壓增加，血管阻力和每搏功降低，總心肌耗氧量增加，尤其在出現(xiàn)嚴(yán)重心律不齊（室顫）后，±dp／dt可降到零。目前臨床運用超聲心動技術(shù)，結(jié)合彩色多普勒，可直接觀察患者再灌注對心肌收縮力的影響。

近年來焦點集中在研究“遲呆”心?。╯tunnedmyocardium），當(dāng)短期缺血早期恢復(fù)灌注時，雖然能預(yù)防心肌梗死，但心肌收縮功能不能迅速恢復(fù)，在較長一段時間內(nèi)（數(shù)天到數(shù)周），心肌收縮功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)（nonfunctionstate）。

Braunwald把這種心肌稱為“遲呆”心肌或心肌頓挫，即此時心肌仍處于可逆性損傷，仍然存活，最終能恢復(fù)全部心舒縮功能?！斑t呆”心肌發(fā)生的機制主要與ATP恢復(fù)較慢、鈣超載和自由基損傷心肌有關(guān)。

除了心功能低下外，還發(fā)現(xiàn)冠狀血管在再灌后4小時對腺苷類擴血管物質(zhì)的反應(yīng)明顯降低，腺苷灌注后，冠脈的血管阻力比沒有缺血的阻力高2倍，稱為微血管“遲呆”（microvascular“stunning”）。血管“遲呆”也不是心肌血管壞死，仍屬可逆性損傷。血管“遲呆”的可能性機制與毛細(xì)血管被白細(xì)胞堵塞、血管平滑肌反應(yīng)性降低、心肌間質(zhì)水腫以及內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，產(chǎn)生前列環(huán)素和內(nèi)皮細(xì)胞源性舒張因子減少有關(guān)。

持久的心肌缺血的（冠脈阻斷2小時以上）后再灌注，則收縮功能的異常成為不可逆。心功能和血流動力學(xué)則進一步惡化。

3、再灌注對心肌代謝的影響：短時間的缺血再灌注，可使心肌代謝迅速改善并恢復(fù)正常，但缺血時間較長后再灌注反而使心肌代謝障礙更為嚴(yán)重，ATP／ADP的比值進一步降低，ATP和CP含量迅速下降，氧化磷酸化障礙，線粒體不再對ADP反應(yīng)。特別是當(dāng)線粒體內(nèi)鈣的高度聚積后，導(dǎo)致不可逆性損傷。如缺血阻斷1小時以上再灌注使受損細(xì)胞內(nèi)ATP和總核酸含量以及ATP／ADP比值進一步降低，并使冠狀竇血液中肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳酸脫氫酶濃度急劇增高。

4、再灌注對心肌超微結(jié)構(gòu)的影響：冠脈阻斷40分鐘，缺血區(qū)心肌水電解質(zhì)含量與非缺血區(qū)相似，但再灌注2分鐘后，就會出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水、Na+、Cl—和Ca2+含量明顯增加，電鏡觀察到細(xì)胞水腫，細(xì)胞膜損傷加重，細(xì)胞攣縮加重，某些線粒體嵴破裂消失，線粒體內(nèi)Ca2+大量蓄積，形成致密顆粒，肌原纖維斷裂，節(jié)段性溶解和收縮帶形成。再灌注可造成心肌梗死，壞死組織內(nèi)有明顯的出血。

再灌注也可使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹加重，胞漿形成突起物伸向管腔，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張成大小不一的空泡，引起管腔變窄，甚至阻塞，同時血小板、白細(xì)胞聚集與阻塞。上述變化使心肌恢復(fù)灌流后，仍可使部分心肌得不到血液供應(yīng)，出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象。這些不可逆改變在心內(nèi)膜下更易發(fā)生。

非創(chuàng)傷性心跳驟停

一旦發(fā)生心臟驟停，生命就會受到嚴(yán)重威脅，數(shù)秒鐘內(nèi)患者會出現(xiàn)意識喪失，60秒鐘就呼吸停止，4分鐘就會出現(xiàn)腦細(xì)胞死亡，超過10分鐘被搶救存活的可能性幾乎為零。當(dāng)有人突然倒下，目擊者（或第一反應(yīng)人）立即識別并進行高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇（按壓、通氣和電除顫）是成功救命的關(guān)鍵。

心跳驟停預(yù)警，重視“三痛”

我們無法預(yù)知心跳驟停何時發(fā)生，但某些心跳驟停發(fā)生前會有一些警示信號，那就是“三痛”，即胸痛、腹痛、頭痛。

1．胸痛

胸痛是一種常見而又能危及生命的疾病癥狀，造成胸痛的原因復(fù)雜多樣，包括冠心病、肺栓塞和心肌梗死等能誘發(fā)心跳驟停的一些心血管疾病。

2．腹痛

腹腔血管及臟器疾病易誘發(fā)心跳驟停，同時它也是某些心肌梗死患者的起病表現(xiàn)。

3．劇烈的頭痛

常常是腦出血、腦梗死等腦部血管疾病的主要起病表現(xiàn)，這種情況下極易發(fā)生心跳驟停。

不同的年齡段患者，發(fā)生心跳驟停的原因不盡相同，小兒防意外，青少年防疾病，中壯年防勞累，老年人防慢病。中、壯年應(yīng)該謹(jǐn)防心臟病和過勞死，而老年人出現(xiàn)心跳驟停多是因為慢性疾病沒有有效控制或者急性加重，對老年人應(yīng)該防控慢性病。

心跳驟停預(yù)判，把握“三?！?br>
在確保周圍環(huán)境安全的前提下，預(yù)先識別倒地患者是否發(fā)生心跳驟停的關(guān)鍵點主要是“三?！保匆庾R停止、呼吸停止、心跳停止。

1．意識停止

面對突然倒地或不動的患者，首先要判斷的就是患者的意識狀態(tài)，一般常用的方法為用力拍打、呼叫患者是否有反應(yīng)。

2．呼吸停止

如果患者意識停止，要迅速判斷患者是否有呼吸。一般常用的方法為用手指置于患者鼻前感受是否有氣流，及側(cè)頭平視患者胸廓是否有起伏變化。

3．心跳停止

心跳停止是心跳驟停發(fā)生最為重要的一點。

常用方法：一手食指與中指并攏伸直，其余手指彎曲，置于患者氣管正中部（相當(dāng)于喉結(jié)的位置），旁開兩指的凹陷處，判斷時間6－10 s，用指腹感受是否有搏動。

心跳驟停一旦發(fā)生，最典型的表現(xiàn)就是突發(fā)的意識喪失，患者可以表現(xiàn)為突然無原因的跌倒且呼之不應(yīng)；繼而沒有循環(huán)（心跳）的征象，例如講話、發(fā)聲、肢體活動以及脈搏消失等；最后病人出現(xiàn)呼吸異常，呼吸停止或出現(xiàn)瀕死嘆氣樣呼吸，也就是長時間間隔的用力抽泣樣呼吸。

通常，我們發(fā)現(xiàn)一個人突然跌倒或沒有反應(yīng)，我們便會用力拍打他或他的雙肩，大聲詢問“喂，你怎么啦？”如果患者還是沒有反應(yīng)，且呼吸停止（胸廓沒有起伏）或異常超過5秒鐘，我們就可以認(rèn)定為心跳驟停，就應(yīng)立即啟動急救系統(tǒng)，開始心肺復(fù)蘇。

有時患者可以表現(xiàn)為無意識的全身抽搐，伴全身癱軟，這也是心跳驟停。與癲癇發(fā)作不同，患者不會出現(xiàn)全身肌肉的僵硬、強直，而且抽搐停止后患者不會恢復(fù)自主呼吸和意識。

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