室間隔缺損膜部到肌部,,室間隔缺損膜部到肌部有什么注意呢

一、室間隔缺損膜部到肌部的臨床表現(xiàn)

近期我們成功封堵一例室間隔肌部大缺損患者，術(shù)后心電圖出現(xiàn)一系列變化，經(jīng)正確處理恢復(fù)正常，現(xiàn)將有關(guān)體會報告如下：對象與方法

1.1對象患者男，20歲，體重50kg，發(fā)育正常，從小發(fā)現(xiàn)心臟雜音，近2年劇烈運動后有胸悶氣短，無紫紺，無昏厥發(fā)生，查體胸骨左緣3-4肋間可聞及Ⅳ/6級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音，無震顫，心臟超聲心動圖示左心室增大，室間隔肌部缺損，缺損口ф8mm，術(shù)前心電圖示左前分支阻滯。

1.2方法患者經(jīng)1%利多卡因局部麻醉，分別行右股動脈，右股靜脈穿刺，經(jīng)動脈鞘管插入6F豬尾導(dǎo)管至左心室，取左前斜52°加頭25°行左心室造影，證實室間隔肌部缺損，距主動脈瓣約6mm;缺損口左室面寬ф12mm，右室面最窄徑ф10mm，管徑長約7mm，分流量大;造影后經(jīng)改良豬尾導(dǎo)管建立右股動脈—左心室—室缺口—右心室—右股靜脈軌道，沿軌道經(jīng)股靜脈送9F長鞘管送至主動脈瓣上，通過豬尾導(dǎo)管和導(dǎo)引鋼絲調(diào)試，將長鞘管送入左心室并指向心尖。選擇ф12mm長7mm國產(chǎn)(先健科技)肌部封堵器，經(jīng)操縱桿在X線透視下推送至左心室，先打開左心室盤片，輕輕回拉，使其與室間隔左室面貼緊，利用手感使封堵卡入缺損處，回拉稍有阻力，退輸送鞘管，使右心室面盤片打開。聽診心臟雜音消失;經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動圖及左心室造影均證實：封堵器位置固定良好，無殘余分流，對三尖瓣及主動脈瓣等周邊組織無影響，逆時針旋轉(zhuǎn)操縱桿釋放封堵器。

二、室間隔缺損膜部到肌部的術(shù)后處理措施

術(shù)后行心電監(jiān)護7天，并每天記錄心電圖;青霉素360萬U/天，共3天;地塞米松10mg/天，共5天;口服阿斯匹林100mg/天，維持6個月;術(shù)后1個月復(fù)查超聲心動圖及動態(tài)心電圖。

2.1封堵前后左心室造影結(jié)果如圖：封堵前左心室造影2.2封堵后心電圖演變情況：

術(shù)前左前分支阻滯

術(shù)后第3天結(jié)性心動過速

術(shù)后第4天完全性右束支阻滯

另外，術(shù)后第5天出現(xiàn)短暫室性心動過速，第6天后恢復(fù)術(shù)前左前分支阻滯，以后無變化。

2.3近期隨訪：術(shù)后1個月彩色多普勒超聲心動圖提示：心臟各腔室大小正常，封堵器位置固定良好無移位，無殘余分流，主動脈瓣、三尖瓣無返流，24小時動態(tài)心電圖隨訪提示：竇性心律(左前分支阻滯圖形)，偶發(fā)室性早搏，心率變異正常。

三、專家對室間隔缺損膜部到肌部的討論

先天性心臟病室間隔肌部缺損臨床上發(fā)病率低，ф≥10mm的肌部大缺損更少見，大多數(shù)肌部室缺于室間隔較低部位，與傳導(dǎo)束的關(guān)系不甚密切，封堵治療不易引起傳導(dǎo)阻滯，但缺損位于右室流入道，傳導(dǎo)束位于缺損前上緣，放置封堵器有可能引起房室傳導(dǎo)阻滯，形成機制包括：

①操作過程直接損傷傳導(dǎo)束;

②封堵器過大造成對傳導(dǎo)束擠壓;

③封堵器周邊組織水腫，壓迫傳導(dǎo)束影響房室傳導(dǎo)。本例患者術(shù)后一周內(nèi)心電圖出現(xiàn)了一系列動態(tài)演變，包括結(jié)性心動過速，左束支傳導(dǎo)阻滯，右束支傳導(dǎo)阻滯，室性心動過速等等，經(jīng)密切觀察和地塞米松治療恢復(fù)正常。我們的體會是：

①多普勒超聲心動圖結(jié)合左心室造影精確測量缺損口大小，尤其是最窄徑，為準確選擇封堵器起著十分關(guān)鍵作用;封堵器選擇常在最窄徑基礎(chǔ)上+1～2mm即可，封堵器選擇不宜過大，以免造成擠壓損傷傳導(dǎo)束

;②術(shù)后密切心電監(jiān)護非常重要，尤其對術(shù)前就已經(jīng)有束支傳導(dǎo)阻滯患者，如發(fā)現(xiàn)心電圖有動變化，更要加強監(jiān)護

;③激素治療?？蓽p輕局部組織細胞水腫，術(shù)后常規(guī)使用3-5天，有利于傳導(dǎo)阻滯恢復(fù);出現(xiàn)結(jié)性心動過速又不清楚是否存在房室傳導(dǎo)阻滯時，可靜脈注射阿托品，提高竇性心率以明確房室傳導(dǎo)阻滯的存在

④對出現(xiàn)過心電圖動態(tài)變化患者還應(yīng)加強出院后隨訪，可在近期內(nèi)多做動態(tài)心電圖以防遲發(fā)性房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。

四、室間隔缺損的原因分析

心臟有四個心腔，右心房，右心室之間通道有三尖瓣;左心房，左心室之間通道有二尖瓣;左右心室之間有一厚的間隔稱室間隔，這個隔有先天缺損即稱為室間隔缺損。

此病占先天性心臟病的20%-25%。心臟雜音是主要體征，心電圖表現(xiàn)為左室肥厚，心臟X線片示心影擴大，左心擴大，肺血增多，超聲心動圖可明確診斷。室缺分膜周部，雙動脈下(干下)及肌部缺損。雙動脈下型不能自然閉合，而肌部及膜部室缺都有自然閉合的可能。

因此，如果缺損較小，不影響患兒發(fā)育，無反復(fù)肺炎，心衰發(fā)生，無重度肺動脈高壓，均可在醫(yī)生的隨診下等待2歲時復(fù)查，大約30-40%可以自愈。如未能閉合再考慮擇期手術(shù)。但如在嬰兒期反復(fù)肺炎，心哀，藥物難以控制，或伴重度肺動脈高壓，則需1歲以內(nèi)手術(shù)。

某些肺炎急性期伴嚴重心衰搶救病例，亦可急診手術(shù)。手術(shù)效果還是滿意的，非手術(shù)的導(dǎo)管介入性關(guān)閉術(shù)尚在研究探查之中，適用于肌部缺損。

先天性室間隔缺損

室間隔缺損指室間隔在胚胎發(fā)育不全，形成異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流。室間隔缺損是先天性心臟病中最常見的一種。室間隔缺損可單獨存在，也可是某種復(fù)雜心臟畸形的組成部分。

你好，根據(jù)你的描述，寶寶是單純的室間隔缺損。

如果診斷準確的話，室間隔缺損4mm有自然閉合的幾率，并且對身體影響不大，不需要現(xiàn)在手術(shù)。

建議每年做一次心臟超聲看看。如果室間隔有明顯增大趨勢，超過4mm，建議四歲時外科手術(shù)（室間隔缺損修補術(shù)）治療，因為四歲后孩子對事情有所記憶。

在技術(shù)成熟的醫(yī)院，室間隔缺損修補術(shù)成功率基本是100%。建議到開展右腋下美容小切口的醫(yī)院做室間隔缺損修補術(shù)?？傎M用約1萬6，不同地區(qū)不同醫(yī)院可能明顯不同。

手術(shù)順利的話，術(shù)后和正常孩子一樣。

不建議介入治療，介入治療僅限于肌部室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉。

先天性心臟病極少是遺傳所致，以下因素可能導(dǎo)致先天性心臟病：

1．遺傳因素 形態(tài)發(fā)生是受遺傳因素控制的。先天畸形的發(fā)生絕大多數(shù)與遺傳有關(guān)，如染色體畸變、單基因遺傳、多基因遺傳等。
2．環(huán)境因素 畸胎學(xué)的研究不斷發(fā)現(xiàn)環(huán)境中的一些物質(zhì)可以造成胎兒畸形。在分析某個致畸因子的致畸風(fēng)險時，應(yīng)該考慮該致畸因子的作用強弱、劑量大小、持續(xù)時間、孕母的遺傳背景以及當時的孕齡等。常見的致畸因子有：
（1）輻射：其中離子電磁輻射有較強的致畸作用，包括α、β、γ和X射線，其致畸作用與各射線的穿透力有關(guān)。日常，人們都或多或少地接觸射線，有的人還因居住環(huán)境或職業(yè)關(guān)系可能接觸更多的射線，但對其致畸作用要具體分析。非電離性輻射，包括短波、微波及紫外線等，其致畸作用較弱。其中紫外線對DNA修復(fù)機制有缺陷的患者是一種致突變因子。
（2）X線：一般說，診斷性X線檢查，對胎兒的危害不大，但也與照射部位有關(guān)，例如膽囊造影只使胎兒接受0.000006Sv（注：Sv是劑量當量單位，1Sv＝100rem）；而鈉灌腸造影檢查，由于直接照射骨盆，則可使胎兒接受0.0035Sv。另外，治療劑量要大得多。治療腦腫瘤、乳腺癌（單側(cè)）均可使胎兒接受0.09Sv，治療肺癌可接受0.25Sv。所以，用于治療的X線有致畸的危險。
（3）同位素：各種組織對不同的同位素吸收量不同，例如口服5mci的131I，甲狀腺可接受100Sv，而性腺只有0.12Sv；口服4mci 32P,有1.0Sv進入骨髓、肝、脾，而其他部位則不過0.1Sv。另外，胎兒對同位素的吸收程度還與胎齡有關(guān)，例如胎兒在第10周，從循環(huán)中結(jié)合的碘比母親甲狀腺結(jié)合的還要多。因此孕婦必須用放射性碘進行診斷時，應(yīng)在胎齡第5～6周之前進行，即在胎兒甲狀腺分化之前完成。
X線、同位素、還有其他外源性離子輻射對分裂細胞的影響，包括殺傷細胞、抑制有絲分裂、改變細胞的正常遷移和彼此聯(lián)系，以及造成染色體畸變和基因突變等。植入前期，大劑量照射可導(dǎo)致胚胎死亡，這是由于致死性染色體畸變或細胞分化受損所致。胚胎兩周后的任何時期接受超過1.0Sv的射線，均可造成器官畸形或生長受阻，其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為敏感,0.25Sv時就可發(fā)生小頭畸形，智力低下，有實驗證明，不伴有神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)常的其他畸形，則可謂并非由輻射引起，此劑量目前為大多數(shù)所接受的致畸劑量標準，胎兒接受0.25Sv以上的照射，有致畸危險。美國學(xué)者大多數(shù)以0.1Sv作為閾值來推斷致畸危險。有時盡管不發(fā)生畸形，但輕微的損傷可引起智商降低，將來癌變也很難排除與輻射的關(guān)系。
3．病毒和感染 可致畸的病毒感染有風(fēng)疹、巨細胞病毒感染、水痘及單純皰疹B。其他病毒感染的致畸問題，目前尚無足夠的證據(jù)?；蝺菏欠衽c感染有關(guān)，可通過檢查IgM來判定，受感染的新生兒IgM上升。也可進行病原基因檢測。
（1）風(fēng)疹（rubella）：前四周受感染，致畸危險為61％，5～8周時為26％，9～10周時為6％。風(fēng)疹綜合征的畸形包括眼、耳、心、造血系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、肝和骨。神經(jīng)系統(tǒng)損傷如小頭、智力低下，眼的缺陷方面有視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、青光眼、小眼球等。
（2）水痘（varicella）：致畸危害只是在胚胎前16周或產(chǎn)前4天之內(nèi)發(fā)生。前16周感染，可致畸，包括眼的缺陷如白內(nèi)障、小眼球、視神經(jīng)萎縮以及腦損傷和肢體發(fā)育不全等。分娩前4天孕婦感染水痘，有20％的新生兒死亡。
（3）巨細胞病毒感染（cytomegalovirus infection）：大約有10％的感染胎兒出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷?？捎兄橇p低、耳聾。還可有低出生體重、小頭、肝脾腫大及血小板減少性紫癜、視神經(jīng)萎縮等。進行病毒分離和尿中脫落細胞查找病毒包涵體，均可證明感染的存在。
（4）弓形蟲感染（toxoplasma infection）：主要表現(xiàn)為眼的疾患，90％有脈絡(luò)膜炎，50％～60％有癲癇、小頭和腦積水。即使感染得到控制，也常遺留眼或腦的損害。
4．化學(xué)藥物 苯妥英鈉可致成輕、中度生長發(fā)育及智力障礙。妊娠期服用此藥，胎兒致畸危險為1/10～1/3。三甲雙酮（抗癲癇藥）會造成胎兒智力低下、發(fā)育緩慢、面部發(fā)育不良、唇腭裂、房間隔缺損及兩性畸形。孕婦服用丙酮芐羥香豆素（抗凝劑），可引起胎兒軟骨發(fā)育不良，多表現(xiàn)為低出生體重及智力低下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)有異常。早孕婦女服用此藥，胎兒約1/3發(fā)生畸形。氨基蝶呤(抗葉酸劑)，曾被用于進行人工流產(chǎn)，未流產(chǎn)者可造成胎兒多發(fā)畸形，其衍生物氨甲蝶呤有同樣致畸作用。在抗生素藥物方面，四環(huán)素可與骨鹽形成復(fù)合物，使牙變色；鏈霉素可致胎兒耳聾。激素方面，雄激素去甲睪丸酮衍生物用于避孕，可使女胎男性化，對男胎無不利影響；雌激素復(fù)合物氯菧酚胺可致畸，使非整倍體增加，可出現(xiàn)椎骨、心臟、肢體的畸形；皮質(zhì)激素有誘發(fā)缺肢、先天性心臟病的報道；胰島素可使神經(jīng)管缺陷增多，還可造成先天性心臟病和肢體缺陷。

希望以上答復(fù)對你有所幫助。

室間隔缺損的介紹

室間隔缺損指室間隔在胚胎時期發(fā)育不全，形成異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流。室間隔缺損是最常見的先天性心臟病，約占先心病的20%，可單獨存在，也可與其他畸形并存。缺損常在0.1～3cm，位于膜部者則較大，肌部者則較小，后者又稱Roger病。缺損若<0.5cm則分流量較小，多無臨床癥狀。缺損小者心臟大小可正常，缺損大者左心室較右心室增大明顯。

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