、腎小球內(nèi)血流動力學(xué)異常是ATN的始動因素，其主要特點(diǎn)是腎血漿流量下降、腎內(nèi)血流的重新分布，表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少和腎髓質(zhì)充血。導(dǎo)致腎內(nèi)血管阻力增高的主要因素是內(nèi)皮源性縮血管物質(zhì)（如內(nèi)皮素）與舒血管物質(zhì)（如一氧化氮）的產(chǎn)生及作用平衡失調(diào)。腎交感神經(jīng)興奮、腎內(nèi)腎素-血管緊張素以及前列腺素類物質(zhì)等可能也部分參與其調(diào)節(jié)過程。腎小管管球反饋功能失調(diào)可加重腎血流動力學(xué)的異常。缺血、缺氧、腎毒性物質(zhì)以及缺血再灌注性。腎損傷等均可引起腎小管上皮細(xì)胞的代謝和功能紊亂（表2），這些細(xì)胞生物學(xué)的變化是造成ARF時腎小管結(jié)構(gòu)與功能損傷的基礎(chǔ)。若這些代謝和功能紊亂持續(xù)存在，則腎小管上皮細(xì)胞可壞死脫落、形成管型，造成腎小管腔阻塞及腎小管液反漏至腎間質(zhì)，進(jìn)而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率明顯減低。

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