右半結腸癌晚期便血,關于右半結腸癌我們應該知道的常識

一、右半結腸癌的病因是什么

臨床發(fā)現(xiàn)某些因素可能大大增加發(fā)病的危險性，它們包括：

1、發(fā)病年齡，大多數(shù)病人在50歲以后發(fā)病。

2、家族史：如果某人的一級親屬，比如說父母，得過結直腸癌的，他在一生中患此病危險性比普通人群要高8倍，大約四分之一的新發(fā)病人有結直腸癌的家族史。

3、結腸疾病史：某些結腸疾病如克隆氏病或潰瘍性結腸炎可能增加結直腸癌的發(fā)病機會，他們結腸癌的危險性是常人的30倍。

4、息肉：大部分結直腸癌是從小的癌前病變發(fā)展而來，它們被稱為息肉，其中絨毛樣腺瘤樣息肉更容易發(fā)展成癌，惡變得機會約為25%;管狀腺瘤樣息肉惡變率為1-5%。

5、基因特征：一些家族性腫瘤綜合癥，如遺傳性非息肉病結腸癌，可明顯增加結直腸癌的發(fā)病機會，而且發(fā)病時間更為年輕。

一些結腸癌流行病學研究表明：社會發(fā)展狀況、生活方式及膳食結構與結腸癌密切相關，并有現(xiàn)象提示影響不同部位、不同年齡組結腸癌發(fā)病的環(huán)境、遺傳因素可能存在差異。環(huán)境(尤其是飲食)、遺傳、體力活動、職業(yè)等，是影響結腸癌發(fā)病的可能病因因素。

飲食因素(30%)：

流行病學研究表明，有70%～90%的腫瘤發(fā)病與環(huán)境因素和生活方式有關，而其中40%～60%的環(huán)境因素在一定程度上與飲食、營養(yǎng)相關聯(lián)，故在腫瘤發(fā)病中飲食因素被看作是極為重要的因素。

1、高脂、高蛋白、低纖維素的作用機制：可歸納如下：

①影響腸道脂質代謝，高脂飲食使7a-脫羥基化酶活性增高，導致次級膽酸形成增多，而纖維素的作用正相反，并通過抑制重吸收、稀釋及吸附、螯合作用，降低腸道的脫氧膽汁酸濃度增加糞便中固相物質，促進排出;一些飲食因素(如鈣離子)可降低腸道離子化脂肪酸和游離膽汁酸的水平，這兩種物質均對腸道上皮有損傷作用;抑制腸道膽固醇的降解。牛奶、乳糖、半乳糖具有抑制膽烷氧化還原作用。

②纖維素還具有改變腸道菌群，影響腸黏膜結構和功能的作用，并影響?zhàn)つど掀ぜ毎纳L速度，調解腸道酸堿度，以及通過黏蛋白加強黏膜屏障作用，減少腸內有毒物質對腸上皮的侵害;

③高脂肪及部分碳水化合物能增加腸道細胞酶的活性(如葡萄糖醛酸酶、鳥氨酸脫羥酶、硝基還原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、環(huán)氧酶)，促進致癌物、輔癌物的產(chǎn)生。

④生物大分子活性的影響。當胞漿酸化時，DNA合成受抑，細胞周期延長。

2、維生素：病例對照研究表明胡蘿卜素、維生素B2、維生素C、維生素E均與降低結腸癌發(fā)病相對危險度有關，并呈劑量反應關系。維生素D和鈣具有保護作用。

3、蔥蒜類：蔥蒜類食品對機體的保護作用已受到廣泛的重視，并在實驗中多次證實了該類食物對腫瘤生長的抑制作用。大蒜油能明顯減少用二甲基膽蒽引起的結腸黏膜細胞損傷，并能使小鼠結腸癌誘發(fā)率降低75%。病例對照研究結果，高攝入蒜類食品者結腸癌的發(fā)病危險是低攝入組的74%。

4、食鹽和腌制食品：食鹽量與胃癌、結腸癌、直腸癌之間的關系，研究高鹽攝入量組，3種癌癥的相對危險度均增高，病例對照研究結果提示每周攝取3次以上腌制食品發(fā)生結腸癌的超額危險度是不足1次者的2.2倍(P

5、茶：茶多酚是1種強抗氧化劑，能抑制致癌劑的誘癌作用。病例對照研究結果，每周飲茶(綠茶或紅茶)3次以上者的直腸癌發(fā)病危險為不足1次者的75%，而與結腸癌組相關不密切。近10余年來，研究提示飲茶與結腸癌發(fā)病危險呈顯著負相關性，但也有與此相反結果報道。由于飲茶對防止結腸癌的保護性作用的人群研究結果較少，目前還難以評價飲茶在人結腸癌發(fā)病過程中所起的作用。咖啡與結腸癌之間的關系尚難以確定。

6、微量元素和礦物質：①硒：多種癌癥的病死率(包括結腸癌)與當?shù)厣攀澄鴶z入量及土壤硒含量呈負相關。推測硒和鉀與結腸癌低發(fā)病危險性相關。但有認為這些因素可能僅僅是一些伴隨因素，而并不直接影響人群結腸癌的發(fā)生風險。②鈣：動物實驗表明，鈣能改善脫氧膽酸對腸道上皮的毒性作用。有學者認為腸道中膽汁酸與游離脂肪酸的濃度增加可以促進結腸癌的發(fā)生，而鈣可以與之結合形成不溶性的皂化物，使得它們對腸道上皮刺激與毒性作用減輕。一些流行病學研究也提示，鈣攝入可防止結腸癌的發(fā)生起保護作用。

職業(yè)因素與體力活動(20%)：

結腸癌患者中絕緣石棉生產(chǎn)工人較常見，并且動物實驗已證實吞食石棉纖維能夠穿透腸黏膜。此外，金屬工業(yè)、棉紗或紡織工業(yè)和皮革制造業(yè)等。已經(jīng)證實，在塑料、合成纖維和橡膠的生產(chǎn)過程，經(jīng)常應用的一種化合物質——丙烯腈有誘發(fā)胃、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和乳房腫瘤的作用，且接觸該物質的紡織工人，其肺癌和結腸癌的發(fā)病率較高。盡管如此，一般并不認為結腸癌是一種職業(yè)病。

在職業(yè)體力活動的分析中發(fā)現(xiàn)，長期或經(jīng)常坐位者患結腸癌的危險性是一些體力活動較大職業(yè)的1.4倍，并與盲腸癌的聯(lián)系較為密切。病例對照研究結果，中等強度體力活動對防止結腸癌(尤其是結腸癌)起保護性作用。

遺傳因素(20%)：

據(jù)估計在至少20%～30%的結腸癌患者中，遺傳因素可能起著重要的作用，其中1%為家族性多發(fā)性息肉病及5%為遺傳性無息肉結腸癌綜合征患者。遺傳性家族性息肉病中80%～100%的患者在59歲以后可能發(fā)展為惡性腫瘤。此外，家族性結腸多發(fā)性息肉病患者發(fā)生左側結腸癌占多數(shù)，而遺傳性非息肉綜合征患者多患右側結腸癌。

通過全人群的病例對照譜系調查(1328例結腸癌先證者家系和1451例人群對照家系)，結果表明：各不同先證者組別一級親屬結腸癌曾患率顯著高于二級親屬。結腸癌先證者診斷時年齡與其一級親屬結腸癌發(fā)病風險有關，先證者年齡越輕，家族一級親屬發(fā)生結腸癌的相對危險度越大，≤40歲結腸癌先證者一級親屬的相對危險度是>55歲組的6倍。對于有結腸癌家族史的家族成員(一級親屬)，尤其是對結腸癌發(fā)病年齡在40歲以下者的家族成員，應給予高度重視。

疾病因素(10%)：

1、腸道炎癥與息肉：腸道慢性炎癥和息肉、腺瘤及患廣泛潰瘍性結腸炎超過10年者：發(fā)生結腸癌的危險性較一般人群高數(shù)倍。有嚴重不典型增生的潰瘍性結腸炎患者演變?yōu)榻Y腸癌的機會約為50%，顯然，潰瘍性結腸炎患者發(fā)生結腸癌的危險性較一般人群要高。我國的資料提示發(fā)病5年以上者患結腸癌的風險性較一般人群高2.6倍，而與直腸癌的關系不密切。對于病變局限且間歇性發(fā)作者，患結腸癌的危險性較小。

Crohn病亦是一種慢性炎癥性疾病，多侵犯小腸，有時也累及結腸。越來越多的證據(jù)表明Crohn病與結腸和小腸腺癌的發(fā)生有關，但其程度不及潰瘍性結腸炎。

2、血吸蟲?。焊鶕?jù)1974～1976年浙江省腫瘤死亡回顧調查和1975～1978年中國惡性腫瘤調查資料以及中華血吸蟲病地圖集，探討了血吸蟲病流行區(qū)與結腸癌發(fā)病率和病死率之間的相關性。我國南方12個省市自治區(qū)和浙江省嘉興地區(qū)10個縣的血吸蟲病發(fā)病率與結腸癌病死率之間具有非常顯著的相關性。提示在我國血吸蟲病嚴重流行地區(qū)，血吸蟲病可能與結腸癌高發(fā)有關。但從流行病學研究所得的關于結腸癌與血吸蟲病相關的證據(jù)很少。如目前在血吸蟲病日漸控制的浙江嘉善縣，該地區(qū)結腸癌病死率與血吸蟲病發(fā)病率均曾為我國最高的地區(qū)，血吸蟲病感染率明顯下降。然而，根據(jù)近年來調查結果表明，結腸息肉癌變的流行病學及病理學研究報告也認為，息肉癌變與息肉中血吸蟲蟲卵的存在與否無關。此外，在上述兩地區(qū)進行的人群結腸癌普查結果也不支持血吸蟲病是結腸癌的危險因素。病例對照研究結果，未發(fā)現(xiàn)血吸蟲病史與結腸癌發(fā)病存在相關性。

3、膽囊切除術：近年來我國大約有20篇以上的文獻論及膽囊切除術與結腸癌發(fā)病的關系。其中一些研究表明膽囊切除術后可以增加患結腸癌的危險性，尤其是近端結腸癌。男性在做膽囊切除術后患結腸癌的危險性增加;與之相反的是女性在做該手術以后患直腸癌的危險性反而下降了。也有觀點認為膽囊切除后對女性結腸癌的影響比男性大。

目前普遍認為腫瘤的發(fā)生是多種因素共同作用的結果，結腸癌也不例外。結腸癌作為一種與西方社會生活方式密切相關的疾病，在其病因上也與之緊密相關，并認為飲食因素的作用最為重要。目前仍以“高脂、高蛋白、高熱量及缺乏纖維素攝入”的病因模式占主導地位，多數(shù)研究結果與此模式相吻合。其他一些致癌因素相對作用較弱，如疾病因素、遺傳因素、職業(yè)因素等?？梢赃@樣認為：結腸癌的致癌過程是以飲食因素的作用為主的，結合其他一些因素的多環(huán)節(jié)共同作用的結果。隨著病因學研究的深入與多學科的滲透，目前已在病因假設對結腸癌的致癌機制又有了新的認識。就流行病學領域而言，更為廣泛地應用現(xiàn)代科技，對一些以往的結果不太一致的因素進行更深刻的認識，對流行病學的結果所提示的可能病因將會進一步闡明。

二、右半結腸癌的發(fā)病機制是什么

基于現(xiàn)代生物學與流行病學的研究，日漸明確結腸癌是由環(huán)境、飲食及生活習慣與遺傳因素協(xié)同作用的結果，由致癌物的作用結合細胞遺傳背景，導致細胞遺傳突變而逐漸發(fā)展為癌，由于結腸癌發(fā)病過程較長，有的具有明顯的腺瘤癌前病變階段，故結腸癌已成為研究腫瘤病因與惡性腫瘤發(fā)病機理的理想模型。在病因方面，除遺傳因素外，其他因素根據(jù)導致細胞遺傳的變化與否，歸納為2大類，即：遺傳毒性致癌物及非遺傳毒性致癌物。

結腸癌是多因素、多階段，各種分子事件發(fā)生發(fā)展而形成的。各種因素可歸納為內源性及外源性因素2類，腫瘤的發(fā)生是內外因交互作用的結果。外因不外乎理化與生物源性因素，內因為遺傳或獲得性的基因不穩(wěn)定，微衛(wèi)星不穩(wěn)定以及染色體不穩(wěn)定。在結腸癌逐步發(fā)生發(fā)展演進過程中，分子事件可為初級遺傳事件(primary genetic events)及次級分子事件(secondary molecular events)。前者為基因結構的突變，后者為發(fā)展演進過程中基因表達改變，均未涉及基因結構上的變化，如蛋白質、酶水平變化及其翻譯修飾中磷酸化、乙?；蛱腔饔谩盒阅[瘤為一類細胞遺傳性疾病的概念日益明確，在結腸癌發(fā)病學上與發(fā)病機制上，不同的遺傳學背景具有不同的易感性，從而也確定了結腸癌發(fā)病機理上的特征，現(xiàn)從以下3方面分別敘述結腸癌的惡性轉化過程。

(1)結腸癌的惡性轉化過程：惡性轉化過程是初級遺傳事件的全過程，由一組遺傳毒性化合物(genotoxic carcinogen)，即致癌物啟動(啟動子，initiator)，對細胞多次打擊，致使DNA發(fā)生相應的基因突變，基因表型(genotype)改變，導致細胞發(fā)生遺傳性轉化——癌變。在結腸癌發(fā)生中，形態(tài)學上，其表型(phenotype)包括上皮過度增生、腺瘤形成、原位癌及癌的浸潤與轉移等各階段。

部分結腸癌源于腺瘤，腺瘤從發(fā)生到形成且伴有非典型增生可能經(jīng)歷較長的時期，有利于觀察及研究，因此參與分子事件的癌基因和抑癌基因被發(fā)現(xiàn)的亦較多。APC基因(adenomatous polyposis coli)及c-myc基因是腺瘤階段最早涉及的初級遺傳事件。

癌變除發(fā)生于腺瘤外，也可發(fā)生于平坦黏膜，上皮過度增生的分子事件包括與腺瘤階段有關的基因，總計至少涉及9～10個基因的分子事件，可歸納為顯性作用的原癌基因及隱性作用的抑癌基因2大類。

①顯性作用的原癌基因：一般為正常細胞生長的正調節(jié)因子，單個等位基因突變足以使細胞表型改變，即基因結構改變。即使僅在單個染色體的基因突變，也可致其表型改變。

A. c-myc基因：是腺瘤前階段突變基因，定位于8q24區(qū)段，70%左右的結腸癌，尤其在左側結腸癌中c-myc過度表達可高達數(shù)倍至數(shù)十倍。在生長快的正常細胞中其表達水平也較高，可見其對調控細胞增殖起著重要作用。APC基因與c-myc的過度表達具有內在聯(lián)系，無c-myc突變者無一例有APC基因丟失，c-myc基因還具有調節(jié)ras基因的功能。

B. Ras基因：大于1cm腺瘤的結直腸腺瘤有50%的機會可檢得Ras基因家族(H-ras、K-ras及N-ras)中至少1個發(fā)生點突變，在

②隱性作用的抑癌基因：為負調節(jié)因子，單個等位基因缺失或突變時，另一染色體上的相應基因仍能維持其原有功能的正常表型，只有在2個等位基因均缺失或突變時，才導致該基因的功能紊亂、表型改變以致細胞增生失控進而癌變。

A. APC基因：APC基因最早在家族性腺瘤性息肉病(FAP)中發(fā)現(xiàn)并得到克隆，位于5q21。FAP為常染色體顯性綜合征，F(xiàn)AP尚可伴有結腸外病變，如伴骨病或纖維病的Gardner綜合征，伴腦瘤的Turcot綜合征，均有染色體5q21的遺傳缺失，等位基因丟失(雜合性丟失)。在無家族史的結腸癌中35%～60%患者亦存在該基因的丟失。

B. MCC(mutated in colorectal cancer)基因的突變：MCC基因也位于5q2l，與APC基因位點接近，兩者在結構上還有相似序列的片斷。但FAP家族很少有MCC基因突變，大約15%散發(fā)性結腸癌中因體細胞突變而失活，突變發(fā)生在G-C堿基對上(G-C→A-T)。

C. DCC((#del#)d in colorectal cancer)基因缺失或突變：約50%的后期腺瘤及70%以上結腸癌中可檢出在染色體18q21區(qū)帶有雜合性丟失。即DCC基因，為一大基因，超過70kD，至今其功能尚未完全確定，DCC基因在結腸癌中的失活很可能引起對來自其他細胞、細胞外基質或可溶性分子等細胞外信息分子的識別發(fā)生變化，從而獲得某些惡性表型。

D. p53基因：人p53基因位于17號染色體短臂上(17p13.1)，長16～20kD，由11個外顯子組成，編碼著393個氨基酸組成的核磷酸蛋白，因其分子量為53kD而得名。它是目前研究得最多的1個抑癌基因，普遍與各類腫瘤相關。75%結腸癌可發(fā)生染色體17短臂等位基因丟失(17p)，而在腺瘤中很少見。自然存在的野生型p53(WT-p53)基因，保持細胞周期正常運轉，調節(jié)細胞周期進展。近年來對細胞凋亡的研究較多，凋亡又稱進行性程序性死亡，是細胞自我破壞的機制，可對抗腫瘤形成時異常細胞的堆積，故凋亡功能被抑制將導致腫瘤的發(fā)生。WT-p53與誘導凋亡相關，WT-p53在大多數(shù)腫瘤中發(fā)生突變，重排、易位，其p53蛋白的功能被抑制。WT-p53失活使大腸黏膜上皮細胞增生轉化而發(fā)生癌變。

在初級遺傳事件中，參與結腸癌發(fā)生的基因包括顯性的癌基因及隱性的負調節(jié)抑癌基因，如按其作用功能可歸納為2大類，即與復制信號途徑有關的基因以及保證DNA正確復制的基因，前一類如Ki-ras，APC及DCC，后一類基因為hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2以及p53。目前對各基因作用機制的認識見。

(2)結腸癌的惡性演進過程：惡性演進即腫瘤的浸潤轉移等擴散過程，也就是次級分子事件，是基因表達產(chǎn)物的作用結果。在這些物質或因子作用下，原位癌進一步生長失控，擺脫正常細胞或周圍細胞而浸潤、擴散與轉移，導致惡性演進。結腸癌的演進過程與其他腫瘤類似，可有如下的主要變化：

①結腸癌細胞過度生長，擺脫正常生長規(guī)律。此過程中包括生長因子、原癌基因及轉移抑制基因等功能改變，已證實結腸癌細胞可產(chǎn)生血管生長素(angiogenin)及堿性成纖維細胞生長因子(b-FGF)，轉化生長因子α及β(TGF-α、TGF-β)，相互協(xié)同，豐富血供，為腫瘤快速生長提供了條件。

②癌細胞與基底膜、基質分子附著的相關受體改變，癌細胞的浸潤首先是細胞接觸并附著基底膜，穿透而到達周圍基質，進而向血管外壁移動并進入血管，此間有賴于各成分間的受體與配體的相互作用(receptor-ligend interaction)。結腸癌細胞上的結合蛋白與正常上皮細胞和基質相互作用中，有關結合蛋白是相同的，僅有表達水平的差異，在結腸癌細胞與基底膜及基質的分子附著處，存在特定的蛋白受體：

A. 非整合性層黏蛋白結合蛋白(nonintegrin laminin binding protein);分子量67kD蛋白，存在底面細胞膜內，與層黏蛋白有高親和性。另一蛋白的分子量為32kD，也有高親和性，這兩個結合蛋白在結腸轉移癌中均有表達增高，且與病程進展Dukes分期相關。

B. 整合性蛋白(integrin)：是由α及β兩肽鏈結合構成的細胞表面受體家族，可分別與層黏蛋白、膠原蛋白及纖維蛋白(fibronectin)發(fā)生特異性結合，是介導細胞-細胞，細胞-細胞外基質的1組受體，與細胞生長、分化、形成連接及細胞極性有關。

C. 凝集素(lectin)：能與糖或寡糖特異性結合的蛋白分子量為31kD，在癌細胞中明顯升高，良性腫瘤中無表達，與血清CEA水平明顯相關，與瘤期進展亦相一致。此外淋巴細胞中的有關受體CD44在上皮細胞中亦有表達，分為上皮細胞型及淋巴細胞型CD44，是對玻璃酸酶識別的主要受體，亦可與底膜及基質蛋白結合，在結腸癌中CD44明顯高于鄰近的正常黏膜。

③脫離基底膜與基質，癌細胞浸入血流或淋巴流，構成浸潤與轉移：蛋白酶類的改變是其分子事件的基礎，結腸癌細胞可自泌蛋白酶：

A. IV型膠原酶：結腸癌至少可產(chǎn)生3種分子量分別為：64kD、72kD和92kD的膠原酶，均可高于正常黏膜，可降解Ⅳ型膠原、纖維蛋白及層黏蛋白，但不能降解間質中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原。

B. 尿激酶：為纖溶酶激活因子，結腸癌可分泌尿激酶，其產(chǎn)生與腫瘤分化呈負相關，大腸腺瘤與癌中均比正常高。

④腫瘤細胞脫落后直接接種于腔隙表面，其分子變化為：結腸癌細胞分泌一類配體，與轉移涉及的上皮間隙的內襯細胞的受體結合，從而形成種植，配體包括癌細胞抗原、黏液或血型抗原。

(3)結腸癌的遺傳易感性：惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展中受到外界的因素及遺傳背景的影響，客觀地形成了某些高發(fā)人群或易感人群。

①結腸癌抑癌基因的缺失或突變：抑癌基因突變，相應的細胞生長脫離調節(jié)，以致發(fā)生癌性生長，在結腸癌中APC、DCC及p53等抑癌基因存在缺失，極易受致癌物的打擊，形成一組易感人群，如家族性腺瘤性息肉病(FAP)及Gardner綜合征(GS)家系成員，均為潛在的結腸癌易感者。1985年Herrer于1例GS患者中發(fā)現(xiàn)5q13～15及5q15～22部分缺失，1981年Solomon發(fā)現(xiàn)散發(fā)性結腸癌病人淋巴細胞中等位基因有缺失，即APC及MCC，APC基因突變發(fā)生于60%～87%的FAP及GS患者。MCC突變僅在散發(fā)型結腸癌中發(fā)現(xiàn)，突變約15%。APC基因突變是目前在體細胞中可檢得的最早的分子事件，干月波等(1994)在中國人的周圍淋巴細胞中檢得2例(22歲及24歲)FAP家系成員APC基因突變，經(jīng)纖維腸鏡證實2例均為FAP患者，故可在有遺傳背景的家系人群中應用篩檢，以便及早發(fā)現(xiàn)，不失為爭取早治的有效措施。

②DNA損傷修復系統(tǒng)缺陷：根據(jù)遺傳流行病學研究，結腸癌存在家族集聚現(xiàn)象，除FAP及GS外，遺傳性非息肉病結腸癌(hereditary nonpolyposis colon cancer，HNPCC)占結腸癌中的3%～30%。近年來已先后發(fā)現(xiàn)6個基因與HNPCC有關，從該類家系可分離出hMLH1，hMSH2，hPMS1，hPMS2，hMSH3和GTBP/hMSH6基因，與大腸桿菌及酵母中的DNA錯配修復系統(tǒng)的基因比較列舉。該系統(tǒng)中任一基因發(fā)生突變，皆會導致細胞錯配修復功能的缺陷或喪失，使細胞內各種自發(fā)性或非自發(fā)性突變積累增多，繼而導致復制錯誤和遺傳不穩(wěn)定性。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，在大多數(shù)HNPCC患者中存在著遺傳不穩(wěn)定性(genetic instability)，表現(xiàn)為復制錯誤(replication error，RER)，即基因組DNA中單個或2～6個核苷酸組成的重復序列的長度發(fā)生了改變，據(jù)文獻報道，HNPCC患者的結腸癌中RER陽性率高達86%～100%，其結腸外惡性腫瘤中RER陽性率為100%，而一般散發(fā)性結腸癌的陽性率僅12%～16%，兩者具有顯著性差異。結合大腸桿菌和酵母中錯配修復系統(tǒng)的研究，人們想到：錯配修復基因(mismatch repair gene，MMR)突變引起的細胞DNA錯配修復功能缺陷或喪失是導致復制錯誤的主要原因，從而也可能是導致HNPCC的主要原因。

③遺傳不穩(wěn)定性與結腸癌的易感性：HNPCC是一種常見的常染色體顯性遺傳性疾病。一般來說，HNPCC包括以下2種類型：一種是遺傳性部位特異性結腸癌(HSSCC)，又稱LynchⅠ綜合征。在臨床上兩代人中至少有3人發(fā)生結腸癌，其中至少有1人發(fā)生于50歲以前，這類患者發(fā)病年齡較一般的結腸癌早，70%的腫瘤位于近端結腸;另一種是癌癥家族綜合征(CFS)，又稱Lynch Ⅱ綜合征，除具有HSCC的特征外，還表現(xiàn)為結直腸外的惡性腫瘤的高發(fā)生率，最多見的是子宮內膜癌，其他還有胃、小腸、卵巢、膽道系統(tǒng)的腺癌和泌尿系統(tǒng)的移行細胞癌。

應用各種微衛(wèi)星標記物，在HNPCC家系連鎖分析中發(fā)現(xiàn)HNPCC中廣泛(3/11)存在錯誤重復DNA序列如單個至4個核苷酸重復序列(CA)n或(CAG)n，在散發(fā)的結腸癌中也有所發(fā)現(xiàn)，但數(shù)量較少(6/46)，提示結腸癌發(fā)生發(fā)展中出現(xiàn)頻發(fā)誤差，提示其遺傳不穩(wěn)定的特性，亦是一組易感人群。不論(CA)n、(CAG)n是原因還是結果，它的出現(xiàn)與存在，均顯示其易感特征。

HNPCC的發(fā)生與錯配修復基因突變有關的觀點已被越來越多的研究所證實，大部分學者認為錯配修復基因的突變是癌變過程中的早期事件。根據(jù)Vogelstein的結腸癌模式，腫瘤的發(fā)生是一個多基因參與、多階段的過程，包括許多抑癌基因的失活和癌基因的激活。錯配修復基因的突變與這些基因的變化是什么關系，它又是通過什么方式最終導致癌腫形成，其機制尚不明了。有報道認為：在結腸癌患者中，錯配修復功能的缺陷導致的遺傳不穩(wěn)定性，使大腸上皮細胞對TGF介導的生長抑制機制失去反應，從而促使了腫瘤的形成。但這只是其中的一種可能的機制，尚有待于進一步的研究。這些問題的解決可幫助我們更清楚地認識HNPCC的發(fā)生和發(fā)展，從而通過對某些基因的檢測來幫助亞臨床診斷和早期診斷，盡早給予干預和治療，以降低HNPCC的發(fā)病率、提高生存率。

(4)結腸癌表(外)基因型變化：基因表達功能改變而無編碼基因結構改變?yōu)橥?表)遺傳改變。

①調控區(qū)異常甲基化與基因沉默：在基因的基因組調控區(qū)5’端存在有CpG島，即CpG小聚集區(qū)。散發(fā)的MSI結腸癌中異常hMLHl基因調控區(qū)促進子甲基化的發(fā)現(xiàn)提示外遺傳改變在腫瘤發(fā)病學中的作用。結腸癌腫瘤基因組有異常甲基化現(xiàn)象，已有報道在多個基因座位因其促進子中發(fā)生了異常甲基化而導致基因的沉默(silencing)。去甲基化試劑如5-脫氧氮雜胞嘧啶核苷?？墒惯@些基因的表達恢復，提示甲基化確是誘導基因沉默的原因。在散發(fā)的MSI結腸癌中發(fā)現(xiàn)的hMLH1甲基化異常，從這種腫瘤所建立的細胞系去甲基化后可使hMLH1的表達恢復，提示這種甲基化紊亂可能是結腸腫瘤形成的原因而并非其后果。

②c-myc基因的過度表達：70%左右的結腸癌，特別是在左側結腸發(fā)生的癌，c-myc的表達水平為正常結直腸黏膜的數(shù)倍至數(shù)十倍，但并不伴有c-myc基因的擴增或重排。Erisman等還證明在有APC基因雜合性丟失的病例中有半數(shù)伴有c-myc的表達增高，而無c-myc表達增高的病例中無一例有APC基因的雜合性丟失。因此c-myc基因的過度表達與APC基因遺傳性事件的變化之間存在內在聯(lián)系，是繼于后者的次級分子事件。

隨著細胞分子生物學的發(fā)展，結腸癌的各種分子事件的認識亦逐日深入，如在wnt/β-caterin及TGF-β超家族信息轉導通路方面有較多研究。這些均為揭示結腸癌的發(fā)病分子機制提供了新的起點與思路。

三、右半結腸癌的治療

結腸癌是常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率居惡性腫瘤的第4～6位。近來其發(fā)病率有上升的趨勢。其根治性切除后5年生存率為50%左右。術后復發(fā)和轉移是其死亡的重要原因。公認的治療結腸癌的方法是以手術為主、并輔以化療，免疫治療、中藥以及其它支持治療的綜合治療。

手術治療

結腸癌的治療首先強調手術切除，并注重聯(lián)合術前化療、放療等綜合治療以提高手術切除率，降低手術后復發(fā)率，提高生存率。手術治療的原則是：

(1)盡量根治;

(2)盡量保護盆腔植物神經(jīng)，保存患者的性功能、排尿功能和排便功能，提高生存質量。

術前準備

除常規(guī)的術前準備外，結腸手術必須要做好腸道準備包括：①清潔腸道：手術前二天進少渣或無渣飲食;術前1～2天服緩瀉劑，若有便秘或不全腸梗阻者酌情提前幾天用藥;清潔灌腸，根據(jù)有無排便困難可于術前一日或數(shù)日進行。②腸道消毒：殺滅腸道內致病菌，尤其是常見的厭氧菌如脆弱擬桿菌等，以及革蘭氏陰性需氧桿菌。其藥物前者主要是應用甲硝唑(滅滴靈)，后者可用磺胺類藥物，新霉素、紅霉素、卡那霉素等。腸道準備充分，可減少術中污染，減少感染有利愈合。國內外一些醫(yī)院有采取全腸道灌洗方法作腸道準備，方法是由胃管滴注或口服特殊配制的灌洗液(含一定濃度的電解質及腸道消毒劑，保持一定的滲壓)，用量4～8升，蹲坐于排便裝置上。可同時達腸道清潔和消毒的目的。

手術方法

1、右半結腸切除術：適用于盲腸、升結腸及結腸肝曲部的癌腫。切除范圍：回腸末端15～20公分、盲腸、升結腸及橫結腸的右半，連同所屬系膜及淋巴結。肝曲的癌腫尚需切除橫結腸大部及胃網(wǎng)膜右動脈組的淋巴結。切除后作回、結腸端端吻合或端側吻合(縫閉結腸斷端)。右半結腸癌切除術保留結腸中動脈 右半結腸癌切除術切除結腸中動脈。

2、左半結腸切除術：適用于降結腸、結腸脾曲部癌腫。切除范圍：橫結腸左半、降結腸、部分或全部乙狀結腸，連同所屬系膜及淋巴結。切除后結腸與結腸或結腸與直腸端端吻合。

3、橫結腸切除術：適用于橫結腸癌腫。切除范圍：橫結腸及其肝曲、脾曲。切除后作升、降結腸端端吻合。若吻合張力過大，可加做右半結腸切除，作回、結腸吻合。

4、乙狀結腸癌腫的根治切除：根據(jù)癌腫的具體部位，除切除乙狀結腸外，或做降結腸切除或部分直腸切除。作結腸結腸或結腸直腸吻合。

5、伴有腸梗阻病人的手術原則：術前作腸道準備后如腸內容物明顯減少，病人情況允許，可作一期切除吻合，但術中要采取保護措施，盡量減少污染。如腸道充盈，病人情況差，可先作腫瘤近側的結腸造口術，待病人情況好轉后再行二期根治性切除術。

6、不能作根治術的手術原則：腫瘤局部侵潤廣泛，或與周圍組織、臟器固定不能切除時，若腸管已梗阻或不久可能梗阻，可用腫瘤遠側與近側的短路手術，也可作結腸造口術。如果有遠處臟器轉移而局部腫瘤尚允許切除時，可用局部姑息切除，以解除梗阻、慢性失血、感染中毒等癥狀。

術中注意事項

1、開腹后探查腫瘤時宜輕，勿擠壓。

2、切除時首先阻斷腫瘤系膜根部血管，防止擠壓血行轉移。并由系膜根向腸管游離。

3、在擬切斷腸管處用布帶阻斷腸管，減少癌細胞腸管內種植轉移。有人主張在阻斷腸管內注入抗癌藥物，常用5-氟脲嘧啶30毫克/每公斤體重，加生理鹽水50毫升稀釋，保留30分鐘后分離腸管。

4、與周圍組織粘連時能切除時盡量一并切除。

5、關腹前要充分的沖洗腹腔，減少癌細胞種植與腹腔感染。

化療

結腸癌約半數(shù)患者在術后出現(xiàn)轉移和復發(fā)，除部分早期患者外，晚期和手術切除后的患者均需接受化療。化療在結腸癌綜合治療中是除外科治療后又一重要治療措施。

1、全身靜脈聯(lián)合化療方案

結腸癌化療方案主要以5-FU為基礎，四氫葉酸(LV)作為調節(jié)劑可增強效應劑5-FU的療效。

(1)5-FU/LV 方案 5-FU/LV聯(lián)合用藥其療效已被多數(shù)研究所證實，是現(xiàn)階段世界范圍內的標準療法。

LV：200mg/ m2，第一天至第五天;

5-FU：500mg/ m2，第一天至第五天。

(2)FOLFOX4方案 是治療晚期結腸癌最為安全有效的化療方案，同時是Ⅲ期結腸癌術后輔助化療的最好選擇。

奧沙利鉑：150mg/m2，第一天;

LV：200mg/ m2，第一天至第五天;

5-FU：500mg/ m2，第一天至第五天。

全身靜脈化療可用于術前、術中和術：(1)術前化療又稱新輔助化療，其目的是防止遠處轉移，縮小瘤體，利于切除。但是由于時間短，不同腫瘤患者的化療敏感性不同，因此手術后仍需給予輔助化療。(2)術后化療，主要采用以5-FU/LV為基礎的聯(lián)合化療方案(連用5天，1個月后重復，至少6個周期)，這已成為Ⅲ期結腸癌術后標準療法。

2、口服化療

結腸癌口服化療藥主要指氟嘧啶類前體藥物，吸收后通過1次或多次代謝轉變成5-氟尿嘧啶，發(fā)揮抗癌作用。口服化療在臨床應用中療效高、不良反應少，給藥方便，可門診治療，宜于老年腫瘤患者和家庭化療，成為結腸癌輔助治療的一個趨勢。近年來結腸癌治療過程中引入了低劑量長時間維持化療的腫瘤休眠療法，口服化療得到了進一步的推廣。

放療

雖然手術切除是結直腸癌治療的主要手段，然而單純手術后的局部復發(fā)率較高，大多數(shù)局部復發(fā)發(fā)生在盆腔內，因此腫瘤侵入直腸周圍軟組織是手術無法徹底切除的。因此盆腔放療是清除這些癌細胞沉積的唯一可供選用的有效方法。然而結腸癌病人對術前及術后放療均無顯效。放射治療僅適用于結腸癌病人的術中放療。

(一)結腸癌的放療方案

1、根治性放療

通過放療徹底殺滅腫瘤細胞僅適用于少數(shù)早期病人及細胞類型特殊敏感的病人。

2、對癥性放療

以減輕癥狀為目的。適用于止痛、止血、減少分泌物、縮小腫瘤、控制腫瘤等姑息性治療。

3、放療、手術綜合治療

有計劃的綜合應用手術與放療兩種治療手段。

(二)結腸癌放療的方式

1、術前放療

術前放療具有下列優(yōu)點：

①癌細胞的活性減弱，使手術時播散或殘留的癌細胞不易存活。

②對巨大而固定，估計切除有困難的癌腫，術前放療可使瘤體縮小，從而提高切除率。

③放射生物學的研究表明，在血供或供氧減少時，術前癌細胞對放射線的敏感性較術后高。

術前放療應嚴格掌握劑量，以中等劑量(3500～4500cGY)為宜，既不增加手術并發(fā)癥，又能提高手術療效。

2、術后放療

術后放療具有下列優(yōu)點：

①根據(jù)手術發(fā)現(xiàn)，在切除原發(fā)腫瘤后，對可能殘留腫瘤的部位進行標記、定位，從而使照射部位可能更精確，照射具有選擇性，效果更佳。

②原發(fā)腫瘤切除后，腫瘤負荷顯著減少，有利于提高殘留癌對放射線的效應。

3、術中放療

術中對疑有殘留癌處和不能徹底切除處，用β線進行一次大劑量照射。

(三)結腸癌的放療禁忌癥

1、嚴重消瘦、貧血者。

2、經(jīng)治療不能緩解的嚴重心、腎功能不全者。

3、嚴重感染或膿毒血癥者。

4、局部已不能忍受再次放療者。

5、白細胞數(shù)低于3×109/L，血小板低于80×109/L，血紅蛋白低于80g/L，一般暫停放療。

(四)放療的并發(fā)癥

1、術前放療患者的會陰部切口愈合稍延緩。

2、腹痛、惡心、嘔吐，腹瀉等癥狀。

3、單純性肛門炎(1%～2%)，局部會陰疤痕，愈合不良或硬化伴疼痛(2%)，小腸不完全梗阻(1%)。

4、小便失禁(0.5%～1%)，小膀胱癥和血尿(1.5%)等。

5、全血細胞減少。

(五)放療的輔助治療

1、對惡心嘔吐者，酌予胃復安等藥物治療，頑固性嘔吐者給樞復寧治療。

2、對白細胞數(shù)下降者，給提高白細胞藥物。如維生素B4、利血生、升白胺等。

3、華蟾素口服液10-20ml/次 一日三次，此為中成藥，具有減輕放療反應、保護肝腎功能、提高免疫力、改善食欲、升高白細胞等作用。

4、對皮膚反應者，一度反應時會陰部用滑石粉涂撲，二度反應時用龍膽紫液外涂或膚輕松軟膏外涂。

四、右半結腸癌的預防

結腸癌是世界死因順位中列第3位的腫瘤，盡管結腸癌的治療手段有很大進展，但多年來晚期結腸癌的5年生存率并無多大改觀。因此，結腸癌預防的意義愈顯重要。

根據(jù)癌變過程的多階段理論。結腸癌的發(fā)生也經(jīng)過啟動(initiation)、促癌(promotion)和進展(progression)3個階段。在形態(tài)上則表現(xiàn)為正常黏膜→增生→腺瘤形成→腺瘤癌變→浸潤轉移。如以家族性腺瘤性息肉病的癌變?yōu)槟Ｐ?，結腸癌的自然史可長達10～35年。這就為結腸癌的預防提供了極有利的機會。根據(jù)結腸癌自然史的各個不同階段采取不同的干預措施，我國制定出以下預防策略。

1、一級預防

在腫瘤發(fā)生之前，消除或減少大腸黏膜對致癌劑的暴露，抑制或阻斷上皮細胞的癌變過程，從而防止腫瘤的發(fā)生。這些措施包括飲食干預、化學預防和治療癌前病變。

(1)飲食干預

英國學者Burkitt早就指出結腸癌是一種“現(xiàn)代病”，與現(xiàn)代生活方式和飲食類型有關。大量流行病學研究，特別是移民流行病學研究顯示，結腸癌的發(fā)病與能量攝入過多、肥胖、過多飽和脂肪酸攝入、體力活動減少，膳食纖維和微營養(yǎng)素(維生素A、E、C，微量元素硒和鈣)攝入不足有關。

在飲食干預方面，對膳食纖維的研究最多。早在20世紀六、七十年代Burkitt發(fā)現(xiàn)結腸癌在非洲黑人中十分罕見，而非洲原著民的飲食中含有大量食物纖維，于是他提出高纖維飲食是結腸癌保護因子的假設。其后大量研究認為膳食纖維可以稀釋或吸收糞便中的致癌物，加快食物殘渣在腸道的通過時問，從而減少了腸黏膜對食物中致癌物的暴露。同時膳食纖維還可通過改變膽酸的代謝，降低結腸的pH值，并增加短鏈脂肪酸的產(chǎn)生，從而起到對結腸癌的保護作用。

早期的觀察性流行病學研究和病例對照研究均顯示，隨著攝入量的增加，膳食纖維對結腸癌的保護作用也相應增強。如Howe匯集了總數(shù)為5287例患者和 10470名對照的13個病例對照研究的資料，發(fā)現(xiàn)其中12個研究均支持膳食纖維攝入與結腸癌發(fā)病的負相關;同時還發(fā)現(xiàn)經(jīng)調整混雜因素后維生素C和β胡蘿卜素的攝入與結腸癌發(fā)病只有很小的負相關性。

鑒于前瞻性臨床干預試驗中，如以結腸癌的發(fā)生作為“終點指標”(end-point)則需長期隨訪才能得出明確結論，故有人主張用癌前病變-腺瘤的發(fā)生(或復發(fā))作為結腸癌危險度的評價指標，而近年來更提倡用一些“中間指標” (intermediate markers)來評價干預的效果，以期大大縮短干預試驗所需的時間。

最常用的中期指標為直腸黏膜隱窩氚標記胸腺嘧啶核苷(HTdR)摻入系數(shù)(LI)，該系數(shù)反映了細胞的增殖狀態(tài)，研究證實LI與結腸癌危險性相關，已廣泛用于飲食干預試驗的評價。近年來又建立了檢測溴化脫氧尿嘧啶核苷(Br-UdR)摻入率和增殖細胞核抗原(PCNA)的免疫組化試驗，這些試驗無需用放射性核素同樣可反映細胞的增殖狀況。其他一些用于評價的中間指標包括鏡檢發(fā)現(xiàn)異常隱窩和微腺瘤以及蛋白激酶C(PKC)和鳥氨酸脫羧酶(ODC)活性等。

如Alberts 等對1組17名結腸癌手術后無瘤患者在飲食中添加13.5g/d麥麩纖維，以直腸隱窩LI為指標，觀察到LI高的8例中有6例LI明顯下降，全組總下降率為22%(P11g/d麥麩)可減少腺瘤的復發(fā)，而維生素C(4g/d)和維生素E(400mg/d)則無此作用。

但是近年來完成的大樣本前瞻性試驗未能證實膳食纖維的保護作用。Schatzkin等報道，對2079名有結腸癌病史的患者隨機分成2組，一組予以飲食咨詢并接受低脂高纖維膳食，另一組保持常規(guī)飲食也不予以咨詢，1～4年后結腸鏡發(fā)現(xiàn)2組患者的結腸腺癌復發(fā)率無差異。Albert等近期在美國Arizona完成的1項隨機對照研究顯示，1429名有大腸腺瘤史的患者分別給予低纖維(添加2.0g麥麩/d)和高纖維(添加13.5g麥麩/d)飲食，而2組患者的大腸腺瘤復發(fā)率相同。Fuchs和Giovannucci等所作的1項大樣本前瞻性隊列研究也支持以上結果。這是1項從1976年開始的對美國121700名注冊護士(全部女性)所做的健康調查。從1980年起以調查表形式，調查每名婦女的飲食情況，對其中88757名符合研究標準的對象(34～59歲)，隨訪至 1996年。16年中這組研究對象中共發(fā)生結腸癌787例，對27530人做結腸鏡檢查，發(fā)現(xiàn)大腸腺瘤1012例。對以上資料進行分析，經(jīng)調整年齡、總能量攝入和其他已知危險因子后，發(fā)現(xiàn)膳食纖維攝入與患結腸癌的危險性無相關性，纖維攝入最高和最低20%分位相比，結腸癌相對危險度為 0.95(95%CI：0.73～1.25)，同樣也未發(fā)現(xiàn)膳食纖維的攝入量與結腸癌的發(fā)生有相關性。

英國牛津的Cochrane中心，收集了到2001年10月為止所有用膳食纖維作干預的隨機對照研究，用系統(tǒng)檢查(systemic review)和meta分析法評價了膳食纖維對降低大腸腺瘤的發(fā)生和復發(fā)，以及對結腸癌發(fā)生的保護作用。符合分析標準的臨床試驗共5項，包括4349名研究對象，分析發(fā)現(xiàn)用飲食添加麥麩或高纖維綜合飲食干預2～4年，干預組與對照組結直腸腺瘤發(fā)生的相對危險度(RR)為 1.04(95%CI：0.95～1.13)，危險度差異(RD)為0.01(95%CI：0.02～0.04)。作者的結論是“到目前為止的隨機對照臨床試驗，尚無足夠證據(jù)支持增加膳食纖維的攝入，在2～4年中可減少結直腸腺瘤的發(fā)生或復發(fā)。

由于飲食中各營養(yǎng)素之間的相互作用十分復雜，飲食的類型比具體成分更為重要，而飲食干預往往并非因單一因素的添加所能奏效的。加之，腫瘤的發(fā)生發(fā)展是一個漫長的過程，飲食干預也是一項行為學干預，膳食纖維及其他膳食成分的保護作用需要用更科學、更嚴格的設計和長期的前瞻性研究來驗證。

(2)化學預防 (chemoprevention)

化學預防是近些年提出的腫瘤控制的新概念，是指用1種或多種天然或合成的化學制劑即化學預防劑 (chemopreventive agent，CPA)防止腫瘤的發(fā)生。從廣義上說飲食干預也是一種化學預防，因其通過改變飲食習慣實現(xiàn)，故也可看作是一種行為學的干預。化學預防劑可通過抑制和阻斷致癌劑的形成、吸收和作用來預防腫瘤的發(fā)生及阻抑其發(fā)展。

根據(jù)Vogelstein的結腸癌癌變模型，結腸癌從正常黏膜，經(jīng)一系列的分子生物學事件，以腺瘤為中間階段，最終惡變而完成，而化學預防劑可在不同階段阻遏或逆轉腺瘤的發(fā)生或抑制其進展為惡性病變

①阿司匹林和其他非類固醇抗炎藥：阿司匹林與其他非類固醇抗炎藥(nonsteroidal antinflammatory drugs,NSAIDs)是研究最廣泛的結腸癌化學預防劑，其主要機制是通過不可逆的乙?；透偁幮砸种骗h(huán)氧化酶-1和環(huán)氧化酶-2(COX-1和 COX-2)，從而阻斷前列腺素的合成，促進腫瘤細胞凋亡，并抑制腫瘤血管形成。Thun等1991年報道，對662424人在1982～1989年間服用阿司匹林的情況做調查，不經(jīng)常服用者相對于不用者，其死于結腸癌的危險性男性為0.77，女性為0.73，而經(jīng)常服用者男女性死于結腸癌的危險性則分別進一步降低至0.60和0.58。在1項對47900名醫(yī)護人員為期2年的隨訪調查發(fā)現(xiàn)，如根據(jù)單次調查確定的經(jīng)常服用阿司匹林者，結腸癌的相對危險性為 0.68，而根據(jù)3次以上調查確定的“經(jīng)常服用者”，其相對危險性進一步降低為0.35。在Giovannucci等的護士健康調查也發(fā)現(xiàn)89446名女護士中經(jīng)常服阿司匹林者結腸癌的危險性為0.62，而服用20年以上者危險性進一步降為0.56。

但阿司匹林預防結腸癌發(fā)生的作用未能被隨機對照臨床試驗所證明。在1項對22071男性醫(yī)務人員所做的用阿司匹林預防冠心病的試驗中，同時分析了阿司匹林與結腸癌的關系，資料顯示試驗組和對照組在結腸癌、結腸息肉或原位癌發(fā)生方面無明顯差異，據(jù)分析這可能與阿司匹林劑量低，連續(xù)服用時間短或隨訪時間不夠有關。

關于非阿司匹林NSAID類對結腸癌保護作用的報道較少，最近有1項大樣本的回顧調查發(fā)現(xiàn)，104217名65歲以上老人，從醫(yī)療救助(Medicaid)處方服用非阿司匹林類NSAID的資料分析，其患結腸癌的相對危險度為0.61，當然，其作用還應由設計嚴密的前瞻性研究來證實。

②葉酸：葉酸是飲食中的微量營養(yǎng)素，在蔬菜和水果中含量豐富，流行病學研究發(fā)現(xiàn)高葉酸攝入的人群結腸癌發(fā)病率低，而葉酸攝入減少(往往見于大量飲酒者)則增加患結腸癌和大腸腺瘤的危險。研究顯示含大量葉酸的飲食對結腸癌的發(fā)生有一定的保護作用(男性RR=0.78，女性RR=0.91)，而將葉酸添加到飲食中效果更為明顯(男性RR=0.63，女性RR=0.66)。在Giovannucci的護士健康調查中婦女每天攝入400y8以上葉酸，對結腸癌的保護作用十分明顯 (RR=0.25)，但該保護作用要在使用15年后才能顯現(xiàn)，提示葉酸是在結腸癌變的早期發(fā)揮作用。

③鈣：在人體所作的病例對照和隊列研究多數(shù)顯示高鈣飲食與鈣添加劑的應用與結腸癌和大腸腺瘤的發(fā)生呈負相關，但只有部分結果有統(tǒng)計學意義。主要原因可能是對鈣攝入量估量不精確，或與其他飲食因素有混雜作用有關。近年Baron等報道，930例有大腸腺瘤史的患者隨機分成服用鈣添加劑(3g/d碳酸鈣，含1.2g成分鈣)或安慰劑2組。研究開始后1年和4年分別做結腸鏡檢查，服鈣片組腺瘤發(fā)生率有一定的下降，與安慰劑組差異顯著(RR=0.85)，而且，鈣添加劑的保護作用在服藥后1年即可觀察到。

④雌激素：近 20年來美國男性結腸癌死亡率呈下降趨勢，而女性更為明顯，一種解釋是女性在更年期后廣泛應用激素替代療法。雌激素預防結腸癌的機制可能與減少次級膽酸產(chǎn)生，降低胰島素生長因子-1(insulin growth factor-1)，或直接作用于腸黏膜上皮有關。

Calle等報道，應用激素替代療法的婦女結腸癌死亡率明顯下降(RR=0.71)，而連續(xù)應用11年以上者更為顯著(RR=0.54)。在護士健康研究中也發(fā)現(xiàn)類似的結果 (RR=0.65)，但在停藥后5年激素的保護作用消失。近年來發(fā)表的2項meta分析的結果也顯示激素替代療法可使患結腸癌的危險度總體下降20%。以上觀察提示雌激素的保護作用可能發(fā)生在結腸癌變后期。

⑤維生素和抗氧化劑：多年來一直認為蔬菜和水果中的維生素和抗氧化劑可降低結腸癌的發(fā)生率，但是多項前瞻性研究并不支持這一假設。如護士健康研究，醫(yī)生健康研究等均未發(fā)現(xiàn)在飲食中添加β胡蘿卜素，維生素A、B、D或E對結腸癌變的保護作用。

在一項隨機對照研究中，864名有大腸腺瘤史患者分別予以安慰劑，β胡蘿卜素，維生素C和維生素E以及β胡蘿卜素和維生素C、E合用。1年及4年后做結腸鏡檢查，未發(fā)現(xiàn)4組對象在腺瘤發(fā)生方面有差異。

(3)治療癌前病變

一般認為結腸癌的癌前病變包括腺瘤性息肉、潰瘍性結腸炎和Crohn病等，而腺瘤與結腸癌的關系尤為密切。流行病學、動物實驗以及臨床和病理研究證實絕大多數(shù)結腸癌是由腺瘤癌變而來，特別是大的、絨毛狀的和有重度非典型增生的腺瘤癌變的可能性更大。根據(jù)Morson的研究，大腸腺瘤如未摘除，則5年內有4%的患者可發(fā)生結腸癌，而10年內則有14%可癌變。Stryker等也證明，未經(jīng)治療的大腸腺瘤患者20年內其結腸癌的發(fā)生率可高達24%。因此，早期發(fā)現(xiàn)并及時治療大腸腺瘤是防止和減少結腸癌發(fā)生的理想途徑。 Gilbertsen從50年代開始對45歲以上無癥狀人群每年1次做乙狀結腸鏡(硬鏡)檢查，發(fā)現(xiàn)息肉則予以摘除，25年間共有18158人受檢，在受檢人群中僅發(fā)生13例低位結腸癌，且均為早期，比預期應發(fā)生的75～80例減少85%。1976年Lee分析了美國25年間結直腸癌發(fā)生率的變化趨勢發(fā)現(xiàn)，結腸癌發(fā)病率明顯上升而直腸癌卻下降了23%，在50年代直腸癌占結腸癌的55%，而70年代僅為30.7%。其認為直腸癌減少的原因很可能是廣泛開展乙狀結腸鏡檢查，對發(fā)現(xiàn)的低位腺瘤積極治療的結果。

國內浙江醫(yī)科大學1977～1980年間對海寧市30歲以上人群做結腸癌普查，兩次篩檢共完成15cm直腸鏡檢查238 826例，發(fā)現(xiàn)低位大腸息肉4076例，對其中1410例腺瘤手術摘除。到1998年為止共做了6次直腸鏡或60cm纖維乙狀結腸鏡檢(1988年后)隨訪，對檢出的息肉均予摘除治療，根據(jù)海寧市腫瘤登記資料，該市1992～1996年平均直腸癌發(fā)病率和死亡率分別比1977～1981年下降41%和 29%。

但是摘除癌前病變對結腸癌預防的價值還有待于更嚴格的臨床試驗來證實。為此美國的NCI資助了由Sloan- Kettering紀念腫瘤中心等7個單位參加的1項多中心前瞻性臨床試驗(National Polyp Study，NlPS)。進入NPS的為1980～1990年間做全結腸鏡的9112名病人，符合研究條件的腺瘤患者為2632人，對其中1418人摘除腺瘤后隨機分成2組按不同的檢查頻度進行隨訪，隨訪時做全結腸鏡和鋇劑灌腸，平均隨訪時間為5.9年，其間僅發(fā)現(xiàn)5例無癥狀早期結腸癌(息肉癌變)，而無浸潤性結腸癌。與有息肉史病人而未做手術摘除的2個參照組相比，該組患者結腸癌發(fā)病率分別降低90%和88%。與一般人群相比，該組結腸癌的發(fā)病率也下降 76%。該研究充分支持大腸腺瘤可發(fā)展為大腸腺癌的觀點，更證明對癌前病變的治療可預防結腸癌的發(fā)生。

2、二級預防

對結腸癌的高危人群進行篩檢，以期發(fā)現(xiàn)無癥狀的臨床前腫瘤患者。實現(xiàn)早期診斷，早期治療，提高患者的生存率，降低人群病死率。由于篩檢不僅可以發(fā)現(xiàn)早期結腸癌，也可發(fā)現(xiàn)結腸癌的癌前病變  腺瘤性息肉，使之得以及時治療，以防止癌變的發(fā)生。從這個意義上說，篩檢既是結腸癌的二級預防措施,也是行之有效的一級預防手段。

結腸癌的自然史較長，從癌前病變發(fā)展到浸潤性腫瘤要經(jīng)過多次基因的缺失、突變等分子生物學事件，據(jù)估計需10～15年，這就對篩檢發(fā)現(xiàn)早期病變提供了機會。早期結腸癌預后良好，據(jù)美國NCI疾病監(jiān)測(SEER)資料顯示1978～1983年的59537例結腸癌中，原位癌的 5年生存率為94.1%，局部病變(Dukes’A)為84.6%，而有遠處轉移時則下降到5.7%。

國內上海腫瘤醫(yī)院1385例結腸癌中DukesA、B、C、D各期5年生存率分別為93.9%，74.0%，48.3%和0.31%。但是一般臨床病例中A+B期所占比例往往僅40%左右，而C+D期高達60%。Armitage報道在英國大多數(shù)醫(yī)院中Dukes’A期僅占6%。由于早期結腸癌多為無癥狀或癥狀不明顯，現(xiàn)已肯定通過篩檢可增加早期病例的檢出率，同時可發(fā)現(xiàn)癌前病變以及時處理，從而減少結腸癌的發(fā)生。由此推斷，結腸癌的篩檢有可能降低人群的病死率。美國自1973～1995年結腸癌病死率下降20.5%，發(fā)病率下降7.4%，特別是1986年后下降速率加快，一般認為這可能是與廣泛開展結腸癌篩檢和結腸鏡摘除發(fā)現(xiàn)的息肉有關，不大可能是飲食和生活習慣改變的結果。

最近美國NCI、美國預防服務工作委員會(United States Preventive Service Task Force，USPSTF)以及美國消化病協(xié)會(American Gastroenterological Association)對結腸癌篩檢常用手段，包括：肛門指檢、糞便隱血試驗、乙狀結腸鏡、氣鋇灌腸和結腸鏡的應用作了評價，這是迄今為止對結腸癌篩檢是否有效的證據(jù)作的最權威最全面的回顧。

(1)肛門指診

肛門指診簡單易行，可查距肛門8cm內的直腸，國人結直腸癌約有30%在此范圍內，但歐美結直腸癌中僅10%可為肛門指診查及。國內海寧市結腸癌普查乙狀結腸鏡(15～18cm)的息肉檢出率為1.7%，而肛門指診僅為 0.17%。加之大規(guī)模檢查時檢查者指端腫脹感覺失靈，造成檢出率下降。美國的1項病例對照研究顯示，病例選擇1971～1986年間45歲以上死于遠端直腸癌的病人與對照組相比在診斷前1年接受肛門指診的比率2組間無差異(OR=0.96)。因此肛門指診作為篩檢手段作用有限，但臨床上是對有癥狀者做全身體檢必不可少的一部分。

(2)糞便隱血試驗

腸道不顯性出血是結腸癌及大腸腺瘤最常見的早期癥狀，自1967年Greegor首先用FOBT篩檢結腸癌以來，由于其經(jīng)濟、簡便、安全，F(xiàn)OBT一直是應用最為廣泛的結腸癌篩檢手段，現(xiàn)有的潛血試驗的方法主要為化學法和免疫法。

化學法中以愈創(chuàng)木酯試劑Hemoccult Ⅱ(Smith Kline Diagnostics)應用最廣、研究最多。它是利用血紅素的類過氧化物酶活性在H2O2存在下與愈創(chuàng)木酯反應產(chǎn)生藍色;因此動物血、紅肉及一些蔬菜如紅蘿卜、蕪菁、花椰菜和某些藥物如鐵劑，非甾體解熱止痛藥等也能產(chǎn)生假陽性反應。一般認為正常人每天腸道生理性出血量小于2ml，而HemoccultⅡ 的檢測敏感性為4～6ml/100g糞便，故FOBT陽性則提示為病理性出血。Ransohoff和Lang對FOBT作系統(tǒng)評價發(fā)現(xiàn)：單次未水化的 FOBT篩檢結腸癌的敏感性為40%，特異性96%～98%，水化后敏感性增加到50%～60%，但特異性下降至90%，最近Lieberman等報道水化FOBT篩檢結腸癌敏感性為50%(95%CI：30%～70%)，對癌和癌前病變(大的絨毛狀伴非典型增生的腺癌)敏感性為24% (95%CI，19%～29%)，特異性為94%(95%CI，93%～95%)。西方國家50歲以上人群中在控制飲食條件下FOBT陽性率為2%，在 FOBT陽性者中，約10%為結腸癌，30%為息肉。然而，在我國普查的正常人中化學法FOBT(聯(lián)苯胺法)的假陽性率可高達12.10% (23706/206125)，大大限制了其應用價值，這可能與國人其他消化道出血疾病如胃炎、胃潰瘍、胃癌及痔患病率高有關。

FOBT篩檢結腸癌的最早的臨床試驗是1975～1985年由Sloan-Kettering紀念癌癥中心主持，21756名40歲以上無癥狀者參加篩檢，隨機分篩檢組和對照組，在檢出的結腸癌中，篩檢組65%為Dukes’A和B期，而對照組僅33%;篩檢組10年生存率明顯高于對照組 (P

(3)免疫法

FOBT是70年代末發(fā)展起來的，利用血紅蛋白與相應抗體的特異性免疫反應，避免了化學法需限制飲食的缺點，提高了篩檢的特異性和敏感性。國內浙江醫(yī)科大學于1987年研制成功反向間接血凝法(RPHA-FOBT)藥盒，在浙江省海寧市和嘉善縣對1組3034例有直腸息肉史的高危人群RPHA FOBT篩檢，檢出結直腸惡性腫瘤11例，息肉465例(其中腺瘤195例)，以60cm纖維腸鏡為參比標準，證明RPHA-FOBT篩檢結腸癌的敏感性為63.6%，特異性為81.9%，Youden系數(shù)為0.46，均優(yōu)于化學法。該研究也顯示RPHA-FOBT篩檢息肉的敏感性僅22.1%，但對惡變傾向大的絨毛狀及管狀絨毛狀腺瘤約有40%的陽性率。在此基礎上，鄭樹等在結腸癌高發(fā)區(qū)嘉善縣對75813名30歲以上者用序貫法進行結腸癌篩檢，RPHA-FOBT的總陽性率為4.2%，在篩出的21例結腸癌中Dukes’A和B期占71.4%。

美國現(xiàn)有多種免疫法FOBT 試劑上市，如Heme(#sel#)，InSure和FlexsureOBT等，均應用抗人血紅蛋白的單克隆或多克隆抗體來檢測糞便隱血。1項用 InSure TM試劑對1組240名結腸癌的高危人群的檢測顯示InSureTM用于篩檢結腸癌的敏感性為87%(20/23)，對>10mm的腺瘤的敏感性為 47.4%(9/19)，對1組40歲以上正常人群檢測的特異性為97.9%(88/98)，30歲以下正常人群的特異性97.8%(92/94)。研究證明包括InSureTM在內的免疫法FOBT不與肌紅蛋白，動物血紅蛋白反應，不受飲食和藥物干擾，而且對上消化道出血的糞便呈陰性反應。最近，美國癌癥協(xié)會(ACS)結腸癌顧問組評價了現(xiàn)有證據(jù)，認為與化學法FOBT相比，免疫法FOBT可以增加篩檢的特異性，在2003年ACS結腸癌篩檢指南中增添了以下的說明：“在檢測糞便隱血方面，免疫法隱血試驗易為病人接受，其敏感性和特異性優(yōu)于愈木酯法或至少與之相同。”

(4)乙狀結腸鏡

Gilbertsen早在50年代初開始用乙狀結腸鏡對結腸癌和息肉做篩檢，對18158人定期做了乙狀結腸鏡檢查(25cm硬鏡)，經(jīng)25年隨訪發(fā)現(xiàn)，與全國平均數(shù)相比，篩檢組乙狀結腸和直腸癌的發(fā)病率明顯下降。由于硬性乙結腸鏡插入困難，病人接受率低，自從1969年發(fā)明光學纖維乙結腸鏡，1976年60cm纖維乙結腸鏡引入臨床以來，現(xiàn)25cm硬鏡已為60cm纖維腸鏡所替代，在美國已有80%以上的家庭醫(yī)師已裝備并使用60cm腸鏡。

3、三級預防

對臨床腫瘤患者積極治療，以提高患者的生活質量并延長生存期。

患上腸癌可能有哪些征兆？

大腸癌，包括結腸癌和直腸癌，合在一起稱為結直腸癌。其中，結腸癌包括來自盲腸、闌尾、升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸的惡性腫瘤；直腸癌包括來自直腸和肛管的惡性腫瘤。

但實際上，醫(yī)生在臨床上還有一個比較習慣的說法，是把大腸癌分為左半結腸癌和右半結腸癌。左半結腸指來自遠端1/3的橫結腸、降結腸和乙狀結腸和直腸的惡性腫瘤，另外2/3則屬于右半結腸癌。

在大腸的各個部位，惡性腫瘤的發(fā)病率是不一樣的，發(fā)病率最高的部位是直腸和乙狀結腸，接下來是盲腸、升結腸、降結腸和橫結腸。

大腸癌的發(fā)病因素

人們常說，“四十不惑”，而大腸癌正是從四十歲開始發(fā)病率逐漸攀升的，可能這個惡腫瘤對人的危害，到60歲～75歲的時候達到高峰。我們中國人大腸癌發(fā)病的平均年齡在45歲左右。

隨著人們生活方式的改變，許多人不斷暴露在自然因素的影響之下，大腸癌發(fā)病的平均年齡也有逐漸下移的趨勢。標題中所說的35歲男子突發(fā)腸癌的現(xiàn)象，已不再罕見。

各種各樣影響大腸癌的因素，包括高脂肪低纖維素飲食、大腸炎癥、大腸腺瘤、遺傳因素，等等。做膽囊切除術的患者，右半結腸癌發(fā)病率明顯增加，輸尿管乙狀結腸吻合術后，大腸癌的發(fā)病率也會增加。

早期診斷很重要

大腸癌防治的關鍵是早診斷、早手術、早治療。治療目標是達到治愈意向的無瘤狀態(tài)，其核心的治療原則是：全身治療有效的基礎上，還要強調局部治療。在放療、手術、射頻消融等局部治療的同時，兼顧預防癌癥的遠處轉移。

早期診斷主要是依賴于盆腔磁共振平掃加增強，CT和超聲檢查屬于次選的診斷檢查方案。腫瘤標志物CEA和CA199有一定的價值，但陰性不代表沒有問題。

早期識別癥狀也是非常重要的，但是大多數(shù)早期大腸癌的患者沒有癥狀，多半是因為腫瘤篩查而被發(fā)現(xiàn)的。有些患者甚至因腸梗阻、腹膜炎和急性胃腸道出血而從急診入院。

腸癌的癥狀

典型的大腸癌的癥狀和體征，主要包括便血或黑便，腹痛、原因無法解釋的缺鐵性貧血或排便習慣的改變，比如便秘和腹瀉交替出現(xiàn)，等等。

少部分患者有感覺到腹部膨隆，腹脹的感覺，或者有惡心、嘔吐，這些癥狀往往提示可能有腸道梗阻。但患者往往在服用瀉藥之后，癥狀有所緩解，掩蓋了病情。

直腸癌的患者可有明顯在里急后重、直腸疼痛和大便變細。里急后重這個醫(yī)學術語聽起來很多人云里霧里，其實包括一系列癥狀。比如：要去排便的時候，感覺非常急；去排便時，經(jīng)常有排不干凈的那種感覺；便意比較頻繁，肛門可能墜脹感……

說到這里，有的人注意到了肛周發(fā)癢！

肛周瘙癢及其原因

肛門或肛周皮膚瘙癢是一種常見的難以啟齒的癥狀，通常祝玩的原因是一些良性的疾病。從現(xiàn)有的臨床數(shù)據(jù)可以了解到，絕大多數(shù)大腸癌患者的常見癥狀，是不包括肛周瘙癢的。

75%的肛門瘙癢，繼發(fā)于炎癥、感染性疾病和一些全身性疾病。這其中，也有少部分疾病，可能跟腫瘤和肛門直腸的疾病有關。在這些肛門直腸疾病的過程當中，有些患者可能有肛周糞便污染以及肛周皮膚的各種傷口，導致傷口被糞便刺激而引發(fā)瘙癢。

在直腸癌的時候，如果同時伴有內痔、脫垂、膿腫、肛裂和肛瘺等問題，也會發(fā)生肛周瘙癢，可以做肛門鏡檢查來評估肛管和遠端直腸。

如何預防腸癌

良好的生活方式是普通人預防結直腸癌的非常重要的一環(huán)，目前尚沒有藥物可以起到直接的預防作用。

1.規(guī)律的飲食

多吃纖維素高的食物，纖維素可以通過食入全麥食品，增加蔬菜水果的攝入來獲得的。這應該是一個長期的習慣，而非一兩頓多吃就可以解決的。

2.遠離加工肉

避免過多攝入腌制、燒烤、熏制等加工肉類，和其他菜，多吃新鮮魚類有益健康。

3.不吸煙，不喝酒，減重，多活動。

4.保持良好的、規(guī)律的大便習慣，注意呵護肛周皮膚的衛(wèi)生。

5.保護因素

具有保護性的藥物，包括阿司匹林和其他非甾體類抗炎藥物，這些藥物可抑制結直腸癌的發(fā)生。

小結

35歲男子突發(fā)腸癌離世，令人唏噓，發(fā)病的年齡越早，跟遺傳因素的相關性就會越大。所以倘若有遺傳相關的因素，更應該盡早做結腸鏡和腫瘤標志物的篩查。

其他具有預防預防腸癌的因素，包括良好的生活方式，合理的體力活動，各種各樣的維生素和鈣劑，阿司匹林等藥物，多吃蔬菜、水果和魚類，都有長期的好處。

40歲后尤其要注意腸癌，哪些早期“征兆”提示結直腸癌呢？

主要是由排便習慣的改變，還有糞便性狀的改變。長期便秘需要注意自己的生活方式，生活方式的問題可能增加結直腸癌的發(fā)病風險。簡介

結腸癌是常見的發(fā)生于結腸部位的消化道惡性腫瘤，好發(fā)于直腸與乙狀結腸交界處，以40～50歲年齡組發(fā)病率最高，男女之比為2～3：1。發(fā)病率占胃腸道腫瘤的第3位。

慢性結腸炎患者、結腸息肉患者、男性肥胖者等為易感人群。

病因結腸癌發(fā)病的主要與高脂肪和低纖維素飲食有關。結腸的慢性炎癥使腸癌的發(fā)生率比一般人群高。有結腸息肉者，結腸癌發(fā)生率是無結腸息肉者的5倍。家族性多發(fā)性腸息肉瘤，癌變的發(fā)生率更高。遺傳因素可能也參與結腸癌的發(fā)病。

表現(xiàn)早期可以沒有任何癥狀，中晚期可表現(xiàn)為腹脹、消化不良，而后出現(xiàn)排便習慣改變，腹痛，黏液便或黏血便。

腫瘤潰爛、失血、毒素吸收后，常出現(xiàn)貧血、低熱、乏力、消瘦、下肢水腫等癥狀。

如出現(xiàn)腹脹、腹痛、便秘或不能排便，體檢見腹部膨隆、腸型、局部有壓痛，聽診聞及腸鳴音，提示可能出現(xiàn)不全性或完全性腸梗阻。

若腫瘤與網(wǎng)膜、周圍組織浸潤粘連，形成不規(guī)則包塊。晚期可出現(xiàn)黃疸、腹腔積液、水腫等肝、肺轉移征象，惡病質，鎖骨上淋巴結腫大等腫瘤遠處擴散轉移的表現(xiàn)。

結腸癌部位不同，臨床表現(xiàn)不同，分述如下：

1.右半結腸癌

右半結腸腔大，糞便為液狀，癌腫多為潰瘍型或菜花狀癌，很少形成環(huán)狀狹窄，不常發(fā)生梗阻。若癌腫潰破出血，繼發(fā)感染，伴有毒素吸收，可有腹痛、大便改變、腹塊、貧血、消瘦或惡液質表現(xiàn)。

2.左半結腸癌

左半結腸腸腔細，糞便干硬。左半結腸癌常為浸潤型，易引起環(huán)狀狹窄，主要表現(xiàn)為急、慢性腸梗阻。包塊體積小，既無潰破出血，又無毒素吸收，罕見貧血、消瘦、惡液質等癥狀，也難捫及包塊。結腸癌往往有器官轉移，遠處轉移主要是肝臟。淋巴轉移一般由近而遠擴散，也有不按順序的跨越轉移。癌腫侵入腸壁肌層后淋巴轉移的幾率更多。結腸癌癌細胞或癌栓子也可通過血液轉移，先到肝臟，后達肺、腦、骨等其他組織臟器。結腸癌也可直接浸潤周圍組織與臟器，脫落在腸腔內，可種植到別處黏膜上。播散至全腹者，可引起癌性腹膜炎，出現(xiàn)腹腔積液等。

判斷：結腸癌早期癥狀多不明顯，常被漏診。對中年以上患者，應仔細詢問病史和體格檢查，出現(xiàn)下列癥狀時，應考慮結腸癌的可能：

1.近期出現(xiàn)排便習慣改變、持續(xù)腹部隱痛。

2.糞便隱血試驗持續(xù)陽性。

3.糞便稀，或帶有血液和黏液。

4.腹部可捫及包塊。

5.不明原因出現(xiàn)乏力、貧血、體重減輕等。

直腸癌直腸癌是指從齒狀線至直腸乙狀結腸交界處之間的癌，是消化道最常見的惡性腫瘤之一。我國直腸癌發(fā)病年齡中位數(shù)在45歲左右。青年人發(fā)病率有升高的趨勢。

直腸癌的病因目前仍不十分清楚，其發(fā)病與社會環(huán)境、飲食習慣、遺傳因素等有關。直腸息肉也是直腸癌的高危因素。目前基本公認的是動物脂肪和蛋白質攝入過高，食物纖維攝入不足是直腸癌發(fā)生的高危因素。

癥狀

1.早期直腸癌多數(shù)無癥狀。

2.直腸癌生長：到一定程度時出現(xiàn)排便習慣改變、血便、膿血便、里急后重、便秘、腹瀉等。

3.大便：逐漸變細，晚期則有排便梗阻、消瘦甚至惡病質。

4.腫瘤：侵犯膀胱、尿道、陰道等周圍臟器時出現(xiàn)尿路刺激癥狀、陰道流出糞液、骶部及會陰部疼痛、下肢水腫等。

一般在臨床上應對大便出血的病人予以高度警惕，不要輕率地診斷為“痢疾”、“內痔”等，必須進一步檢查以排除癌腫的可能性。對直腸癌的早期診斷，必須重視直腸指檢、直腸鏡或乙狀結腸鏡等檢查方法的應用。通過鏡檢可獲得病理診斷。

結腸癌的典型癥狀

您好，癌癥并不可怕，在早期它是有治愈的可能性的，積極的治療對病情是有很大幫助的。其結腸癌的癥狀包括：1.右半結腸癌的癥狀：①在早期多數(shù)常在飯后發(fā)生右側腹部隱痛、脹痛、 類似慢性闌尾炎、膽囊炎的癥狀，有時會腹脹，常在活動后陣發(fā)性發(fā)作。②右側腹部出現(xiàn)包塊，也可有持續(xù)性腹痛和壓痛。③發(fā)燒、貧血、消瘦、乏力、食欲減退等。
2.左半結腸癌的癥狀：①便血。②惡心、嘔吐、陣發(fā)性腹脹。③大便次數(shù)增多。④腹痛、腸鳴音高、無排便排氣，或出現(xiàn)左腹部包塊，發(fā)生急性腸梗阻而就醫(yī)。⑤或有貧血等癥狀。

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