早衰癥最多活多久

早衰癥是一種比較罕見的疾病，很多人對于這種疾病都不甚了解。在大多數(shù)人的眼里，早衰癥只是比正常人老得快一點，不會威脅到生命健康，但其實早衰癥患者的平均壽命并不高。那么早衰癥最多活多久？早衰癥能活多久？早衰癥可以活到多少歲？

1、早衰癥的平均壽命

早衰癥是一種罕見的兒童基因病變性疾病，它可以導致兒童過早衰老、死亡。對于這種早衰癥，從以往的病例中知道它的平均壽命僅僅為14歲。

2、早衰癥最多能活多久

雖然早衰癥的平均壽命不長，但并不代表每位患者都是14歲就會死亡，目前世界上早衰癥患者存活年齡最大的已經(jīng)達到18歲。因此，目前來說早衰癥最多能或18歲。

3、早衰癥的老化速度

早衰癥為一種在兒童期就會老化、身體逐漸衰竭的疾病，患者身體老化速度約為正常人8倍，小小年紀就滿臉皺紋、禿頭、骨質疏松、動脈硬化及心血管疾病，10歲少女如年逾古稀的老婆婆。

4、早衰癥發(fā)病率高嗎

早衰癥最早發(fā)現(xiàn)與1886年，雖然這種死亡率高，發(fā)展迅速，但就目前而言其發(fā)病率不高，全球所發(fā)現(xiàn)的早衰患者病例屈指可數(shù)。

5、早衰癥會遺傳嗎

1、什么是早衰癥

早衰癥全名稱之為早年衰老綜合征，其身體衰老的速度比正常人快5-10倍，因此稱之為早衰癥狀。其主要病癥包括：身材瘦小、脫發(fā)、心血管過早衰老等癥狀。

2、早衰癥的發(fā)病原因

早衰癥研究基金會的研究人員指出，LaminA基因的突變，是導致早衰癥兒童細胞結構及功能逐漸退化的原因。

3、早衰癥是一種遺傳病嗎

根據(jù)目前研究所得出來的病因而得知，早衰癥是一種罕見的、致命率高的遺傳性疾病，但目前無法確定染色體是隱性還是顯性遺傳。

4、早衰癥能治愈嗎

既然知道早衰癥是一種遺傳病，那么目前來說對于這種遺傳病并沒有好的治愈方法，僅僅智能通過緩解并發(fā)癥的方式來緩解病情。

是不是有種病叫早衰癥？

早衰癥（Hutchinson-Gilford Syndrome），又稱兒童早老癥，屬遺傳病，Hutchinson于1886年首先報告?！‰m然本病為一種先天遺傳性疾病，但還不能確定是常染色體隱性還是顯性遺傳。本病為一綜合征，特點為發(fā)育延遲，至嬰兒時期就發(fā)生進行性老年性退行性改變。 編輯本段癥狀體征身材矮小，體重下降且和身高不成比例，性發(fā)育不成熟。皮下脂肪組織減少。頭和面不成比例，頭部所占面積相對較大，而面部相對較小。下頜比正常人小。頭皮靜脈明顯，脫發(fā)呈普遍性。眼呈鳥眼樣外形，牙齒發(fā)育延遲，胸呈梨形，鎖骨短而發(fā)育不良，姿勢呈騎馬形，兩腳分開的寬度大，走路時拖著兩腳，髖外翻。大拇指細，關節(jié)永久性強直。早衰癥最有特征性的臨床表現(xiàn)為皮膚變薄、緊張、干燥、皺折。許多部位可見棕色點狀色素沉著。下腹部、大腿和臀部的皮膚呈硬皮病樣表現(xiàn)。這些部位的淺表靜脈明顯，出汗減少。眉毛和睫毛缺如，前囟門凸起。鼻尖呈鉤狀像鳥喙。面中部和鼻唇部輕度雷諾現(xiàn)象，唇薄，耳尖突起而耳垂小，指甲營養(yǎng)不良。 這種患兒在嬰兒期常常是正常的，或僅有硬皮病樣癥狀。面中部青紫和鉤狀鼻常提示有本病的可能性。到1歲左右癥狀愈來愈明顯，直到第二年呈現(xiàn)各種特征性表現(xiàn)。本病患者一般無甲狀腺、甲狀旁腺、垂體和腎上腺方面的異常。但基礎代謝率增加，血脂不正常。早老癥患者可發(fā)生動脈粥樣硬化。由于心血管和腦血管的病變常早年夭折。

如果你得早衰癥 早老癥全身機能衰退之前 變得老態(tài)龍鐘之前 你想做夠哪些事？

養(yǎng)生抗衰老
保養(yǎng)皮膚抗衰老方法1.7點上廁所5分鐘

每天早晨的5-7點是大腸經(jīng)當令的時間，即使你的大腦沒有蘇醒，機體已經(jīng)醒來。此時去廁所排便可以減少人體對腸道內毒素的吸收，避免口臭和色斑。

但是如廁時間不能超過5分鐘，因為超過5分鐘則容易導致直腸靜脈曲張，誘發(fā)痔瘡。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法2.8點化淡妝

化妝既是禮儀也是禮貌，早晨的皮膚狀態(tài)處于一天中的巔峰時間，此時化妝無需遮蓋太多，同時妝容效果好。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法3.10點喝杯綠茶

古人道“不飲空心茶”，空腹喝茶會讓人體吸收過多的咖啡堿，不僅傷害神經(jīng)系統(tǒng)還傷脾胃。

上午10點，在早飯后，午飯前，此時喝綠茶可以補充水分、提神、抗輻射。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法4.吃飯時長20-30分鐘

一般中午12點左右吃午飯，一頓飯時長保持在20-30分鐘，一方面有充足的時間進行細嚼慢咽。另一方面，飽腹感可以得到滿足，有利于控制身材。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法5.13點午睡30分鐘

下午的1點，此時人體疲乏處于疲乏狀態(tài)，需要睡眠，此時進行午睡可以緩解精神緊張、機體的疲勞，有利于下午的工作和女性保持良好的情緒。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法6.15：30喝下午茶

一天中的下午時間，體內葡萄糖含量已經(jīng)大大降低，此時思維速度緩慢、精神疲勞、不良情緒出現(xiàn)。

喝下午茶不僅可以補充能量，提高思維速度，還是一個精致女人應該有的生活的態(tài)度。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法7.18點之前吃晚飯

食物在人體內消化吸收速度是4-6小時，女人要想控制自己的身材，那么睡前4小時不宜進食高熱量食物。18點之前吃晚飯更有利于控制身材。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法8.22點前入睡時間

晚上的11點到第二天凌晨的5點是皮膚細胞生長和修復最旺的時間，細胞的分裂速度是其他時間的8倍。所以，此時處于睡眠情況下更有利于美容護膚。

而從上床到入睡也需要時間，所以想要睡美容覺，請22點之前上床!

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法9.喝酸奶時間

酸奶在不同時間段喝有不同的養(yǎng)生效果，早飯后喝可以促進人體對營養(yǎng)物質的吸收、助消化。

女性熬夜加班后喝酸奶可以避免吃其他夜宵導致的肥胖，同時夜間人體內血鈣含量最低，喝酸奶補鈣。

保養(yǎng)皮膚抗衰老方法10.最佳運動時間

運動強度不同，選擇時間也不同，高強度運動宜在飯后2小時，中輕度則適合在飯后1小時，而輕度運動宜在飯后半小時，如散步。

一天之中下午的4-7點是運動的最佳時間，下午的5-6點心跳和血壓調節(jié)平衡，4-7點體內激素活性處于最佳狀態(tài)，適應力和神經(jīng)的敏感性也最好。而且，這個時間段鍛煉不會影響睡眠。

黃瓜早衰的原因，黃瓜早衰癥怎么治療

在黃瓜生長的中后期，黃瓜的植株經(jīng)常會出現(xiàn)早衰，主要表現(xiàn)為根衰老、葉黃化、植株萎縮、瓜條生長遲緩、植株嚴重甚至死亡，導致黃瓜產量和品質顯著下降，從而影響黃瓜種植者的收入。
那么，黃瓜早衰的原因是什么呢？黃瓜早衰癥怎么治療呢？下面一起來了解一下吧。
黃瓜早衰的原因1.根系老化隨著植株生長時間的增加，黃瓜根系老化，春季溫度升高，澆水不當也會對根系造成危害。
根系是黃瓜吸收水分和養(yǎng)分的通道，根系吸收的水分和養(yǎng)分就多，根系吸收的水分和養(yǎng)分就少。
黃瓜根系生長的佳溫度為20~23°c，根系超過25°c就會容易折損。
如在土壤溫度高時中午后澆水，土壤溫度與灌溉水溫相差較大，根系容易受損，導致水、養(yǎng)分供應受阻。
根系老化或損傷會導致植物吸收能力下降，枯葉和衰老葉增多，這是黃瓜早衰的主要原因。
2.不適當?shù)乃视行┎宿r盲目施用大量肥料，造成土壤溶液濃度過高，使根系受累，根尖生銹或局部壞死，根的吸收能力減弱，影響植物的正常生長；一些菜農認為它即將被連根拔起，因此減少澆水和施肥的次數(shù)，導致肥料不足，這些會導致黃瓜過早老化。
3.棚溫過高黃瓜生長的佳溫度為25-30°c。
隨著春天氣溫的升高，棚子里的溫度往往過高。
當溫度超過35°c時，就會發(fā)生熱損害，導致黃瓜的莖葉出現(xiàn)灼傷，葉片干枯嚴重，葉片的光合作用受到影響，有機養(yǎng)分制造減少，植物生長不良。
4.病蟲害加重隨著黃瓜生長時間的增加，棚內的細菌和蟲卵不斷增加。
黃瓜生長中后期白粉病、炭疽病、霜霉病、細菌性角斑病、蔓枯病危害加重。
隨著溫度的升高，棚的風口開放時間增加，外部蚜蟲、美洲斑潛蠅等昆蟲也進入棚內。
黃瓜莖葉引起的害蟲危害增加，病葉數(shù)量增加，葉的光合作用減少，莖葉過早枯萎，常有畸形瓜類和病蟲瓜類出現(xiàn)。
黃瓜早衰癥怎么治療科學用肥瓜菜需肥多耗肥快，要施足底肥，以農家肥為主。
在幼苗期、開花期、成熟期和果實頭一批采收后，要分次進行追肥，做到氮、磷、鉀和硼、鋅、鉬等配合施用。
清溝排漬夏秋季多雨易漬澇，使根系漚爛死亡而逼熟。
要經(jīng)常疏通田間的圍溝、廂溝和腰溝，使之明水能排，暗溝能瀝。
灌水降溫在高溫季節(jié)，應根據(jù)土壤墑情情況和瓜菜生長現(xiàn)實。
及時進行溝灌和噴灌。
雨后要及時中耕松土，破除板結，保墑增氧，促進蔬菜健壯生長。
適時摘心辣椒、茄子、番茄等在頭一茬果實采收后，根據(jù)其長勢摘除頂心和旁心，黃瓜、香甜瓜、西瓜、苦瓜等，當瓜蔓長到20-25片葉時，進行摘心和剪去中上部的分枝和贅芽。
豆角類蔬菜，應根據(jù)品種特性和支架高矮而靈活掌握，如長蔓品種和春豆角，可在蔓長到2米左右時摘心，而短蔓品種和秋豆角，則不摘心為好。
摘心時應同時去掉病葉、腳黃葉，以利通風向陽結壯果。
防治病蟲瓜菜常見的病蟲有立枯病、炭疽病、毒素病、霜霉病、灰霉病、爛根病和蚜蟲、黃守瓜、紅蜘蛛、潛葉蠅、棉鈴蟲等。
防治時多用生物農藥和低毒廣譜農藥。
上述病害可選用1000倍克百菌、百菌清、綠亨一號、滅病威等噴治，其中灰霉病還可采用克霉靈1000倍噴治。
以上蟲害，可選用1000倍晶體敵百蟲、多蟲清、除盡、功夫、萬靈液噴殺。
注意收獲前15天，禁用農藥。
及時采收，提早上市大多數(shù)瓜菜可在八成熟時收獲，而茄果類、豆角類則在九成熟時收獲為好。
如需遠途運輸?shù)墓项?，也可在七八成熟時采收。
以上就是小編為大家提供的黃瓜早衰的相關信息，希望以上信息可以為大家?guī)韼椭?/p>

細胞為什么會有死亡的過程，怎樣減緩細胞的衰老過程

衰老（aging，senescence，senility）又稱老化，通常指生物發(fā)育成熟后，在正常情況下隨著年齡的增加，機能減退，內環(huán)境穩(wěn)定性下降，結構中心組分退行性變化，趨向死亡的不可逆的現(xiàn)象。衰老和死亡是生命的基本現(xiàn)象，衰老過程發(fā)生在生物界的整體水平、種群水平、個體水平、細胞水平以及分子水平等不同的層次。生命要不斷的更新，種族要不斷的繁衍。而這種過程就是在生與死的矛盾中進行的。至少從細胞水平來看，死亡是不可避免的。

第一節(jié) 細胞衰老
一、人體細胞的動態(tài)分類
人體的自然壽命約120歲，而組成人體組織的細胞壽命有顯著差異，根據(jù)細胞的增殖能力，分化程度，生存時間，可將人體的組織細胞分為4類：①更新組織：執(zhí)行某種功能的特化細胞，經(jīng)過一定時間后衰老死亡，由新細胞分化成熟補充，如上皮細胞、血細胞，構成更新組織的細胞可分為3類：a干細胞，能進行增殖又能進入分化過程。b過渡細胞，來自干細胞，是能伴隨細胞分裂趨向成熟的中間細胞，c成熟細胞，不再分裂，經(jīng)過一段時間后衰老和死亡。②穩(wěn)定組織細胞，是分化程度較高的組織細胞，功能專一，正常情況下沒有明顯的衰老現(xiàn)象，細胞分裂少見，但在某些細胞受到破壞喪失時，其余細胞也能進行分裂，以補充失去的細胞，如肝、腎細胞。③恒久組織細胞，屬高度分化的細胞，個體一生中沒有細胞更替，破壞或喪失后不能由這類細胞分裂來補充。如神經(jīng)細胞，骨骼細胞和心肌細胞。④可耗盡組織細胞，如人類的卵巢實質細胞，在一生中逐漸消耗，而不能得到補充，最后消耗殆盡。

二、細胞衰老的特征
（一）形態(tài)變化
衰老細胞的形態(tài)變化主要表現(xiàn)在細胞皺縮，膜通透性、脆性增加，核膜內折，細胞器數(shù)量特別是線粒體數(shù)量減少，胞內出現(xiàn)脂褐素等異常物質沉積，最終出現(xiàn)細胞凋亡或壞死。總體來說老化細胞的各種結構呈退行性變化（表15-1）。

表15-1 衰老細胞的形態(tài)變化

核
增大、染色深、核內有包含物

染色質
凝聚、固縮、碎裂、溶解

質膜
粘度增加、流動性降低

細胞質
色素積聚、空泡形成

線粒體
數(shù)目減少、體積增大、mtDNA突變或丟失

高爾基體
碎裂

尼氏體
消失

包含物
糖原減少、脂肪積聚

核膜
內陷

（二）分子水平的變化
衰老細胞會出現(xiàn)脂類、蛋白質和DNA等細胞成分損傷，細胞代謝能力降低，主要表現(xiàn)在以下方面：

DNA：復制與轉錄受到抑制，但也有個別基因會異常激活，端粒DNA丟失，線粒體DNA特異性缺失，DNA氧化、斷裂、缺失和交聯(lián)，甲基化程度降低。

RNA：mRNA和tRNA含量降低。

蛋白質：含成下降，細胞內蛋白質發(fā)生糖基化、氨甲?；⒚摪被刃揎椃磻?，導致蛋白質穩(wěn)定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白質肽斷裂，交聯(lián)而變性。氨基酸由左旋變?yōu)橛倚?br>
酶分子：活性中心被氧化，金屬離子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丟失，酶分子的二級結構，溶解度，等電點發(fā)生改變，總的效應是酶失活。

脂類：不飽和脂肪酸被氧化，引起膜脂之間或與脂蛋白之間交聯(lián)，膜的流動性降低。

三、細胞衰老的機理
關于衰老的機理具有許多不同的學說，概括起來主要有差錯學派（Error theories）和遺傳學派（Genetic /Programmed theories）兩大類，前者強調衰老是由于細胞中的各種錯誤積累引起的，后者強調衰老是遺傳決定的自然演進過程。其實，現(xiàn)在看來兩者是相互統(tǒng)一的。

（一）差錯學派
細胞衰老是各種細胞成分在受到內外環(huán)境的損傷作用后，因缺乏完善的修復，使“差錯”積累，導致細胞衰老。根據(jù)對導致“差錯”的主要因子和主導因子的認識不同，可分為不同的學說，這些學說各有實驗證據(jù)。

1．代謝廢物積累（waste product accumulation）

細胞代謝產物積累至一定量后會危害細胞，引起衰老，哺乳動物脂褐質的沉積是一個典型的例子，脂褐質是一些長壽命的蛋白質和DNA、脂類共價縮合形成的巨交聯(lián)物，次級溶酶體是形成脂褐質的場所，由于脂褐質結構致密，不能被徹底水解，又不能排出細胞，結果在細胞內沉積增多，阻礙細胞的物質交流和信號傳遞，最后導致細胞衰老，如老年性癡呆（AD）就是由β-淀粉樣蛋白沉積引起的，因此β-AP可做為AD的鑒定指標。

2．大分子交聯(lián)（cross linking）

過量的大分子交聯(lián)是衰老的一個主要因素，如DNA交聯(lián)和膠原膠聯(lián)均可損害其功能，引起衰老。在臨床方面膠原交聯(lián)和動脈硬化、微血管病變有密切關系。

3．自由基學說（free radical theories）

自由基是一類瞬時形成的含不成對電子的原子或功能基團，普遍存在于生物系統(tǒng)。主要包括：氧自由基（如羥自由基·OH）、氫自由基（·H）、碳自由基、脂自由基等，其中·OH的化學性質最活潑。人體內自由基的產生有兩方面：一是環(huán)境中的高溫、輻射、光解、化學物質等引起的外源性自由基；二是體內各種代謝反應產生的內源性自由基。內源性自由基是人體自由基的主要來源，其產生的主要途徑有：①由線粒體呼吸鏈電子泄漏產生；②由經(jīng)過氧化物酶體的多功能氧化酶（MFO）等催化底物羥化產生。此外，機體血紅蛋白、肌紅蛋白中還可通過非酶促反應產生自由基。

自由基含有未配對電子，具有高度反應活性，可引發(fā)鏈式自由基反應，引起DNA、蛋白質和脂類，尤其是多不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty Acids，PUFA）等大分子物質變性和交聯(lián)，損傷DNA、生物膜、重要的結構蛋白和功能蛋白，從而引起衰老各種現(xiàn)象的發(fā)生。實驗表明DNA中OH8dG隨著年齡的增加而增加。OH8dG完全失去堿基配對特異性，不僅OH8dG被錯讀，與之相鄰的胞嘧啶也被錯誤復制。

正常細胞內存在清除自由基的防御系統(tǒng)，包括酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)，前者如：超氧化物歧化酶（SOD），過氧化氫酶（CAT），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX），非酶系統(tǒng)有維生素E、醌類物質等電子受體。Orr WC和Sohal RS（1994），將銅鋅超氧化物岐化酶（copper-zinc superoxide dismutase）基因導入果蠅，使轉基因株具有3個拷貝的SOD基因，其壽命比野生型延長1/3。這個實驗為衰老的自由基學說提供了有力的證據(jù)。

4．線粒體DNA突變（mitochondrial DNA mutation）

在線粒體氧化磷酸化生成ATP的過程中，大約有1-4%氧轉化為氧自由基，也叫活性氧（reactive oxygen species，ROS)，因此線粒體是自由基濃度最高的細胞器。mtDNA裸露于基質，缺乏結合蛋白的保護，最易受自由基傷害，而催化mtDNA復制的DNA聚合酶γ不具有校正功能，復制錯誤頻率高，同時缺乏有效的修復酶，故mtDNA最容易發(fā)生突變。mtDNA突變使呼吸鏈功能受損，進一步引起自由基堆積，如此反復循環(huán)。衰老個體細胞中mtDNA缺失表現(xiàn)明顯，并隨著年齡的增加而增加，許多研究認為mtDNA缺失與衰老及伴隨的老年衰退性疾病有密切關系。

人類的腦、心、骨骼肌的氧負荷（oxidative stress）最大，因而是最容易衰老的組織。研究表明，限制熱量（caloric restriction）攝入能明顯延長小鼠的壽命。

5．體細胞突變與DNA修復（somatic mutation and DNA repair）

外源的理化因子，內源的自由基本均可損傷DNA，導致體細胞突變。如輻射可以導致年輕的哺乳動物出現(xiàn)衰老的癥狀，這與個體正常衰老非常相似。正常機體內存在DNA的修復機制，可使損傷的DNA得到修復，但是隨著年齡的增加，這種修復能力下降，導致DNA的錯誤累積，最終細胞衰老死亡。DNA的修復并不均一，轉錄活躍基因被優(yōu)先修復，而在同一基因中轉錄區(qū)被優(yōu)先修復，而徹底的修復僅發(fā)生在細胞分裂的DNA復制時期，這就是干細胞能永保青春的原因。

6．重復基因失活

真核生物基因組DNA重復序列不僅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭機遇性分子損害的一種方式。主要基因的選擇性重復是基因組的保護性機制，也可能是決定細胞衰老速度的一個因素，重復基因的一個拷貝受損或選擇關閉后，其它拷貝被激活，直到最后一份拷貝用完，細胞因缺少某種重要產物而衰亡。實驗證明小鼠肝細胞重復基因的轉錄靈敏度隨年齡而逐漸降低，哺乳動物rRNA基因數(shù)隨年齡而減少。

（二）遺傳學派
認為衰老是遺傳決定的自然演進過程，一切細胞均有內在的預定程序決定其壽命，而細胞壽命又決定種屬壽命的差異，外部因素只能使細胞壽命在限定范圍內變動

1．程序性衰老（programmed senescence）

程序性衰老理論認為，生物的生長、發(fā)育、衰老和死亡都由基因程序控制的，衰老實際上是某些基因依次開啟或關閉的結果。例如在小鼠肝中，胚胎早期表達的胞質丙氨酸轉氨酶（cytosolic alanine aminotransferase，cAAT）為A型，隨后停止表達，但是在衰老時則表達B型cAAT，其它類似的衰老標志物（senescence markers）也有報道，如肝臟中的衰老標志蛋白2（senescence marker protein 2）也是在老年期表達。

此外程序性學派還認為衰老還與神經(jīng)內分泌系統(tǒng)退行性變化以及免疫系統(tǒng)的程序性衰老有關。

2．復制性衰老（replicative senescence）

L.Hayflick （1961）報道，人的成纖維細胞在體外培養(yǎng)時增殖次數(shù)是有限的。后來許多實驗證明，正常的動物細胞無論是在體內生長還是在體外培養(yǎng)，其分裂次數(shù)總存在一個“極極值”。此值被稱為“Hayflick”極限，亦稱最大分裂次數(shù)。如人胚成纖維細胞在體外培養(yǎng)時只能增殖60-70代。

細胞增殖次數(shù)與端粒DNA長度有關。Harley等1991發(fā)現(xiàn)體細胞染色體的端粒DNA會隨細胞分裂次數(shù)增加而不斷縮短。細胞DNA每復制一次端粒就縮短一段，當縮短到一定程度至Hayflick點時，可能會啟動DNA損傷檢測點（DNA damage checkpoint），激活p53，引起p21表達（參見第十三章第四節(jié)），導致不可逆地退出細胞周期，走向衰亡。資料表明人的成纖維細胞端粒每年縮短14-18bp，可見染色體的端粒有細胞分裂計數(shù)器的功能，能記憶細胞分裂的次數(shù)。

端粒的長度還與端粒酶（telomerase）的活性有關，端粒酶是一種反轉錄酶，能以自身的RNA為模板合成端粒DNA，在精原細胞、干細胞和腫瘤細胞（如Hela細胞）中有較高的端粒酶活性，而正常體細胞中端粒酶的活性很低，呈抑制狀態(tài)。

3．長壽基因（longevity genes）

統(tǒng)計學資料表明，子女的壽命與雙親的壽命有關，各種動物都有相當恒定的平均壽命和最高壽命，成人早衰癥（Werner's syndrome，圖15-1）病人平均39歲時出現(xiàn)衰老，47歲左右生命結束，患嬰幼兒早衰癥（Hutchinson-Gilford syndrome，圖15-2）的小孩在1歲時出現(xiàn)明顯的衰老，12-18歲即過早夭折。由此來看物種的壽命主要取決于遺傳物質，DNA鏈上可能存在一些“長壽基因”或“衰老基因”來決定個體的壽限。

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