過去由于對早期胃癌可能發(fā)生淺表擴延、多灶性生長、往往伴有較廣面積的癌前病變等特點缺乏認識,對其淋巴結轉移規(guī)律也未盡掌握,故手術時或失之于過于限制而作一般胃癌份切除手術,或失之于過于廣泛而作胃擴大根治術。
根據(jù)近年來的研究,各型早期胃癌不僅大體形態(tài)不同,且生物學行為也各殊。特別是淺表廣泛型早期胃癌具有沿粘膜及粘膜下層向四周擴延的傾向,其粘膜面受累的范圍很難憑肉眼作出正確估計。據(jù)報道此型胃癌可占全部早期胃癌的27.5-36.8%。在瑞金醫(yī)院報告的60例早期胃癌中,癌灶大于1.0厘米者達44例,其中直徑最大者為6厘米。文獻中有報道癌灶由幽門竇沿小彎而直達賁門下。早期胃癌還有呈多灶性生長的特點,其發(fā)生率顯然高于進展期胃癌。在1984年全國胃癌病理協(xié)作組報告的322例早期胃癌中,呈多發(fā)性病 性病灶者31例,占9.6%。病灶的數(shù)目可從2-6個不等。副癌灶大多為不易被肉眼所與發(fā)現(xiàn)的0.5-1.0厘米的小灶。另外,早期胃癌病例常伴有萎縮性胃炎、中、重度腸上皮化生及異型上皮增生等所謂癌前病變;在瑞金變的發(fā)生率分別為總便數(shù)的83.6%、81.8%及74.5%。有些作者認為將潛在的癌前病變遺留于體內也是危險的。
鑒于上述理由,在早期胃癌的手術前和手術中,宜采取以下一些具體措施,以防止切除端癌腫殘留和副癌灶遺留:1、術前常規(guī)重復纖維胃鏡檢查,必要時可借助于染料或熒光性指示物質,判明癌灶的數(shù)量與范圍;2、術中多利用冰凍切片活檢來配合肉眼檢查;3、大多數(shù)早期胃癌雖發(fā)生在胃竇區(qū),行胃大部切除已足夠,但若確診切除端仍有癌腫殘留或近端胃體內還有副癌灶存在,則當行近全以至全胃切除術。
關于早期胃癌的淋巴結清除范圍,也尚存在著一定的分岐意見。在瑞金醫(yī)院的60例中,淋巴結轉移率為15%,且隨著浸潤濃度的增加,淋巴結轉移范圍也見擴大;粘膜內癌的淋巴結轉移率為16.7%,但均限于第1站淋巴結;而粘膜下層癌的淋巴結轉移率雖僅為14.3%,但轉移至第2站淋巴結者有9.5%。在張文范等報道的60例中,總淋巴結轉移率也為15%;粘膜內癌的綜合國內外資料,早期胃癌有12.4-30.0%發(fā)生淋巴結轉移;其中原發(fā)病灶限于粘膜內者,其淋巴結轉移率為4-16.7%;一旦癌腫侵及粘膜下層時,淋巴轉移率即顯著提高,達16-46.7%。少數(shù)早期胃癌尚可發(fā)生淋巴結跳躍式轉移,例如在Sakakibara報告的78例中發(fā)現(xiàn)3.8%有此現(xiàn)象,張文范組的5例Ⅱc、Ⅲ凹陷型粘膜下層癌中,有1例出現(xiàn)跳躍性第2站7、8組淋巴結轉移。
根據(jù)早期胃癌淋巴結轉移中所觀察到的事實,作者認為淋巴結清掃以包括第2站為妥,但若在術中證實有10、11組淋巴結轉移,則仍應作包括脾臟和胰體尾在內的擴大根治術。張文范根據(jù)60例早期胃癌的分析,認為Ⅱa+Ⅱc型癌侵及粘膜下層者轉移率高,范圍大,所以應該清除至第2站或選擇性地清除第3站淋巴結。小型隆起型、Ⅱc、Ⅲ凹陷型限于粘膜層者一般作R1式,粘膜下層癌可行R2式。
至于早期胃癌根治術的具體手術操作,可參考“進展期胃癌的手術治療”節(jié)中的描述。
疾病名稱:胃癌
疾病分類:腫瘤科
概述:
胃癌是常見的惡性腫瘤之一??砂l(fā)生在賁門區(qū)、幽門區(qū)以及胃體部,以幽門區(qū)多見。據(jù)調查,我國胃癌的發(fā)病率有上升的趨勢,多見于40-60歲,男性比女性約多三倍。臨床表現(xiàn)食欲減退、惡心嘔吐、胃脘部不適、疼痛、繼之可出現(xiàn)上腹部包塊、噎嗝反胃、食物梗塞,黑便、嘔血、貧血、進行性消瘦等。
疾病描述
胃癌是最常見的胃腫瘤,系源于上皮的惡性腫瘤,即胃腺癌。在胃的惡性腫瘤中,腺癌占95%。這也是最常見的消化道惡性腫瘤,乃至名列人類所有惡性腫瘤之前茅。胃癌雖然是全球性疾病,但兩性間、不同年齡間、各國家地區(qū)間、各種族間、甚至一地區(qū)不同時期的發(fā)病率都有較大差異。男性居多,男女之比約為2-3:1。發(fā)病年齡多屬中老年,青少年較少;大致在40-60歲間者占2/3,40歲以下占1/4,余者在60歲以上。大致上,有色人種比白種人易罹患本病。北美、西歐、澳大利亞和新西蘭的發(fā)病率較低,而日本、智利、俄羅斯和冰島則為高發(fā)區(qū)。我國的發(fā)病率也較高,且不同地區(qū)間也還有較大差別,一般北方及內蒙古、再次為華北及華東,而以中南的湖南、廣東及廣西等省、自治區(qū),以及西南的四川、云南、貴州等省最低。全國平均年死亡率約為16/10萬(男性21/10萬,女性10/10萬),高發(fā)區(qū)可達60-100/10萬,低發(fā)區(qū)則在5-10萬以下。隨著社會經(jīng)濟的不斷發(fā)展,胃癌的發(fā)病率呈現(xiàn)下降的趨勢,美國在20世紀50年代死亡率約為22/10萬,1990年下降至3.7/10萬以下;日本近年來亦有明顯下降趨勢,我國某些地區(qū)也有一定的變化。上海市區(qū)1972年男性胃癌的世界人口標化發(fā)病率為62/10萬,女性為23.9/10萬;1990年男性胃癌發(fā)病率下降到45-10萬;而1995年男女發(fā)病率分別達36/10萬和18/10萬。在近25年中,上海市區(qū)的胃癌發(fā)病率逐年下降,尤以男性為明顯。
癥狀體征
癥狀:上腹痛為主要癥狀,可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛,但也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕度或中等度劍突下持續(xù)疼痛,可被抗酸藥或進進食所緩解。DU著約有2/3的疼痛呈節(jié)律性:早餐后1-3小時開始出現(xiàn)上腹痛,如不服藥或進食則要堅持至午餐才緩解。食后2-4小時又痛,也需進食來緩解,約半數(shù)有午夜痛,患者常德北方痛醒。GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛,但餐后出現(xiàn)較早,約在餐后1/2-1小時出現(xiàn),至下次餐前自行消失。午夜痛也可發(fā)生,但不如DU多見。
并發(fā)癥:
一、出血約5%患者可發(fā)生大出血,表現(xiàn)為嘔血和(或)黑糞,偶為首發(fā)癥狀。
二、幽門或賁門梗阻決定于胃癌的部位。
三、穿孔比良性潰瘍少見,多發(fā)生于幽門前區(qū)的潰瘍型癌。
疾病病因
雖然胃癌的病因迄未闡明,但已認識到多種因素會影響上述的調控作用,共同參與胃癌的發(fā)病。
一、幽門螺桿菌感染隨著研究的深入,幽門螺桿菌感染(Hp)被認為與胃癌的發(fā)生有一定的關系。1994年世界衛(wèi)生組織屬下的國際癌腫研究機構(IARC)宣布Hp是人類胃癌的I類(即肯定的)致癌原。大量流行病學資料提示Hp是胃癌發(fā)病的危險因素,在實驗室中,也已成功地以Hp直接誘發(fā)蒙古沙鼠發(fā)生胃癌。Hp具有粘附性,其分泌的毒素有致病性,導致胃粘膜病變,自活動性淺表性炎癥發(fā)展為萎縮、腸化與不典型增生,在這基礎上易發(fā)生癌變,Hp還是一種硝酸鹽還原劑,具有催化亞硝化著手而起致癌作用。Hp感染后若干年,甚或二三十年后可能誘發(fā)胃癌。
二、環(huán)境因素觀察發(fā)現(xiàn),從高發(fā)區(qū)移民到低發(fā)區(qū)定居的,第一代仍保持對胃癌的高易感性,第二代則有顯著的下降趨勢,而至第三代發(fā)誓胃癌危險性基本接近當?shù)氐木用瘛_@提示胃癌的發(fā)病與環(huán)境因素有關,而最可能是飲食中致癌物質。流行病學家指出,多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質,可降低胃癌發(fā)生的危險性,而多吃霉糧,霉制食品、咸菜、煙熏及腌制魚肉,以及過多攝入食鹽,則可增加危險性。如長期吃含高濃度硝酸鹽的食物(如煙熏和腌制煙熏魚肉、咸菜等)后,硝酸鹽可在胃內被細菌的還原酶轉變成亞硝酸鹽,再與胺結合成致癌的亞硝胺。細菌可伴隨部分腐敗的不新鮮食物進入胃內,慢性胃炎或胃部分切除術后胃酸分泌低下也可有細菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎縮也常引起胃酸分泌低而利于細菌的生長。正常人胃內細菌少于103/ml,在上述情況下細菌可增殖至106/ml以上,這樣就會產(chǎn)生大量的亞硝酸鹽類致癌物質。致癌物質長期作用于胃粘膜可致癌變。
流行病學調查顯示胃癌好發(fā)于較低的社會經(jīng)濟階層,這更支持環(huán)境因素的重要性。
三、遺傳因素遺傳素質對胃癌的發(fā)病亦很重要。胃癌的家族聚集現(xiàn)象,以及可發(fā)生于同卵同胞,支持了這種看法。而更多學者認為遺傳素質使致癌物質對易感者更易致癌。
四、癌前病變和癌前狀態(tài)癌前狀態(tài)是指易惡變的全身性或局部的疾病或狀態(tài),而癌前病變則是指較易轉變成癌組織的病理組織學化。據(jù)長期臨床觀察,胃癌的癌前狀態(tài)有:①慢性萎縮性胃炎;②胃息肉,增生型者不發(fā)生癌,但腺癌型者則能,廣基腺瘤型息肉>2cm者易癌變;③殘胃炎,特別是行BillrothⅡ式胃切除術后者,癌變常在術后15年以上才發(fā)生;④惡性貧血胃體有顯著萎縮者;⑤少數(shù)胃潰瘍患者。而不典型增生被視為胃癌的癌前病變,胃粘膜可被胃型粘膜所替代,即所謂胃粘膜的胃化。胃化有小腸型和大腸型。大腸型又稱不完全腸化,推測其酶系統(tǒng)不健全而使被吸收的致癌物質在局部累積,導致細胞的不典型增生而發(fā)生突變成癌。故對上述癌前狀態(tài)而又并發(fā)不典型增深者尤應密切隨訪。
病理生理
發(fā)病機制:與人體所有組織一樣,在正常情況下,胃粘膜上皮細胞增殖和調亡間保持動態(tài)平衡,這是其結構完整和功能健全的基礎。這種平衡有賴于癌基因-抑癌基因,以及某些調節(jié)肽等的調控,一旦失控,多個癌基因被激而抑癌基因被抑制,使增殖加快,并由此增加DNA損傷但得不到修復,產(chǎn)生非整倍體,而又啟動不了調亡機制使之自行死亡,則可能逐漸進展到癌。雖然胃癌的病因迄未闡明,但已認識到多種因素會影響上述的調控作用,共同參與胃癌的發(fā)病。
一、幽門螺桿菌感染隨著研究的深入,幽門螺桿菌感染(Hp)被認為與胃癌的發(fā)生有一定的關系。1994年世界衛(wèi)生組織屬下的國際癌腫研究機構(IARC)宣布Hp是人類胃癌的I類(即肯定的)致癌原。大量流行病學資料提示Hp是胃癌發(fā)病的危險因素,在實驗室中,也已成功地以Hp直接誘發(fā)蒙古沙鼠發(fā)生胃癌。Hp具有粘附性,其分泌的毒素有致病性,導致胃粘膜病變,自活動性淺表性炎癥發(fā)展為萎縮、腸化與不典型增生,在這基礎上易發(fā)生癌變,Hp還是一種硝酸鹽還原劑,具有催化亞硝化著手而起致癌作用。Hp感染后若干年,甚或二三十年后可能誘發(fā)胃癌。
二、環(huán)境因素觀察發(fā)現(xiàn),從高發(fā)區(qū)移民到低發(fā)區(qū)定居的,第一代仍保持對胃癌的高易感性,第二代則有顯著的下降趨勢,而至第三代發(fā)誓胃癌危險性基本接近當?shù)氐木用?。這提示胃癌的發(fā)病與環(huán)境因素有關,而最可能是飲食中致癌物質。流行病學家指出,多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質,可降低胃癌發(fā)生的危險性,而多吃霉糧,霉制食品、咸菜、煙熏及腌制魚肉,以及過多攝入食鹽,則可增加危險性。如長期吃含高濃度硝酸鹽的食物(如煙熏和腌制煙熏魚肉、咸菜等)后,硝酸鹽可在胃內被細菌的還原酶轉變成亞硝酸鹽,再與胺結合成致癌的亞硝胺。細菌可伴隨部分腐敗的不新鮮食物進入胃內,慢性胃炎或胃部分切除術后胃酸分泌低下也可有細菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎縮也常引起胃酸分泌低而利于細菌的生長。正常人胃內細菌少于103/ml,在上述情況下細菌可增殖至106/ml以上,這樣就會產(chǎn)生大量的亞硝酸鹽類致癌物質。致癌物質長期作用于胃粘膜可致癌變。流行病學調查顯示胃癌好發(fā)于較低的社會經(jīng)濟階層,這更支持環(huán)境因素的重要性。
三、遺傳因素遺傳素質對胃癌的發(fā)病亦很重要。胃癌的家族聚集現(xiàn)象,以及可發(fā)生于同卵同胞,支持了這種看法。而更多學者認為遺傳素質使致癌物質對易感者更易致癌。
四、癌前病變和癌前狀態(tài)癌前狀態(tài)是指易惡變的全身性或局部的疾病或狀態(tài),而癌前病變則是指較易轉變成癌組織的病理組織學化。據(jù)長期臨床觀察,胃癌的癌前狀態(tài)有:①慢性萎縮性胃炎;②胃息肉,增生型者不發(fā)生癌,但腺癌型者則能,廣基腺瘤型息肉>2cm者易癌變;③殘胃炎,特別是行BillrothⅡ式胃切除術后者,癌變常在術后15年以上才發(fā)生;④惡性貧血胃體有顯著萎縮者;⑤少數(shù)胃潰瘍患者。而不典型增生被視為胃癌的癌前病變,胃粘膜可被胃型粘膜所替代,即所謂胃粘膜的胃化。胃化有小腸型和大腸型。大腸型又稱不完全腸化,推測其酶系統(tǒng)不健全而使被吸收的致癌物質在局部累積,導致細胞的不典型增生而發(fā)生突變成癌。故對上述癌前狀態(tài)而又并發(fā)不典型增深者尤應密切隨訪。
病理:根據(jù)上海、北京等城市1686例的統(tǒng)計,胃腺癌的好發(fā)部位一次為胃竇(58%)、賁門(20%)、胃體(15%)、全胃或大部分胃(7%)??煞譃樵缙诤瓦M展期。早期胃癌是指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌,且不論其有無局部淋巴結轉移。進展期胃癌深度超過粘膜下層,已侵入肌層者稱中期,已侵及漿膜層或漿膜層外組織者稱晚期。
診斷檢查
實驗室檢查:貧血常見,約50%有缺鐵性貧血,是長期失血所致;或由營養(yǎng)缺乏造成。如并有惡性貧血,則見巨幼細胞貧血。糞便隱血試驗常呈現(xiàn)持續(xù)陽性,檢測方便,有輔助診斷的意義。有學者將之作為胃癌篩檢的首選方法。胃液分析意義不大,雖進展期胃癌可因累及泌酸區(qū)而呈無酸或低胃酸分泌,但這種低胃酸分泌狀態(tài)可與正常人者重疊,故已不列為常規(guī)檢查。目前臨床所用胃癌標志無異性不強。血清癌胚抗原(CEA)對診斷意義不大,雖半數(shù)患者的胃液中CEA有明顯升高,超過100ng/ml,但也與慢性萎縮性胃炎的胃液中含量有重疊。晚近所用的胃癌相關抗原,據(jù)稱有半數(shù)以上的陽性率,但還有一定比例的假陽性。
X線鋇餐檢查:X線檢查對胃癌的診斷依然有較大的價值。近年來更是應用氣鋇雙重對比法、壓迫法和低張造影技術,并采用高密度鋇粉,能清楚地顯示粘膜的精細結構,有利于發(fā)現(xiàn)微的病變。早期胃癌可表現(xiàn)為局限性淺洼的充盈缺損(Ⅰ、Ⅱa),基底廣,表面呈顆粒狀;或呈現(xiàn)一龕影(Ⅱc、Ⅲ),邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀,向其集中的粘膜紋有中斷、變形或融合現(xiàn)象;或粘膜有灶性積鋇、胃小區(qū)模糊不清等征象。對懷疑患早期胃癌者,應從不同角度多攝X線片,進行仔細分析,不放過微小的改變。進展期唯一的X線診斷率可達90%以上?,F(xiàn)入胃腔的腫塊,表現(xiàn)為較大而不規(guī)則的充盈缺損。潰瘍型癌主要發(fā)生作腫塊之上,故其龕影位于胃輪廓之內,龕影直徑常大于2.5cm,邊緣不整齊,可示半月征;龕影周圍因癌性浸潤而使邊緣不整齊,并為一圓形較透明帶所環(huán)繞,稱環(huán)堤征,臨近粘膜僵直,蠕動消失,無皺襞聚合或見皺襞中斷。胃壁僵直失去蠕動是浸潤型癌的X線特點。浸潤廣泛僅累及胃竇時,則圍竇狹窄、固定、呈漏斗狀,或有肩胛征;如累及全胃,則呈固定、腔小無蠕動的皮革狀胃。胃癌必須與胃淋巴瘤相鑒別。胃淋巴瘤的特點是,病變常廣泛累及胃十二指腸,X線示粗大皺襞伴多發(fā)性息肉樣充盈缺損和多發(fā)性淺龕影。
胃鏡檢查:胃鏡檢查結合粘膜活檢,是目前最可靠的診斷手段。有經(jīng)驗的內鏡醫(yī)師對胃癌的確診率可達95%以上,為此要多取活檢標本,有人提出必須采7塊以上。對早期胃癌,胃鏡檢查更是診斷的最佳方法。鏡下早期胃癌可呈現(xiàn)一片變色的粘膜,或局部粘膜成顆粒狀粗糙不平,或呈輕度隆起或凹陷;或有僵直感,不柔軟,對這些輕微的變化,均要作活檢。鏡下應估計癌的大小,小于1cm者稱小胃癌,小于0.5cm者稱微小胃癌。
早期胃癌按日本學者可分為以下各型。
Ⅰ型(息肉樣型)病變隆起呈小息肉狀,幾寬無蒂,常大于2cm,約占早期胃癌之15%。
?、蛐停\表型)分3個亞型,合起來占75%。
Ⅱa型(隆起淺表型)病變少高出粘膜面,高度不超0.5cm,面積小,表面平整。
Ⅱb型(平坦淺表型)病變與粘膜等平,但表面粗糙呈細顆粒狀。
Ⅱc型(淺表凹陷型)最常見,淺洼病變底面粗糙不平,可見聚合粘膜軸皺襞的中斷或融合。
Ⅲ型(潰瘍型) 約占早期胃癌之10%,粘膜潰爛比Ⅱc者深,但不超過粘膜下層,周圍聚合,皺襞有中斷、融合或變形成杵狀。
早期胃癌有時辨認不易,可在內鏡下噴0.5%美藍,有病變處將著色,有助于指導活檢部位。目前已有放大內鏡問世,能更仔細觀察微細病變,提高早期胃癌的診斷率。進展型胃癌大多可從肉眼觀察作出擬診。腫瘤表現(xiàn)為凹凸不平、表面污穢的腫塊,常見滲血及潰爛;或表現(xiàn)為不規(guī)則較大潰瘍,其底部為穢苔所覆蓋,可見滲血,潰瘍邊緣常呈結節(jié)狀隆起,無聚合皺襞,病變處無蠕動。
自胃鏡引入超聲探頭進行檢查稱超聲內鏡檢查,能發(fā)現(xiàn)腔外生長的腫瘤,明確腫瘤侵入的深度,以及了解有無周圍增殖或轉移。
診斷:診斷主要依賴X線鋇餐檢查和胃鏡加活檢。早期診斷是根治胃癌的前提。要達到此目的,應對下列情況及早或定期進行胃鏡檢查:①40歲以上,特別是男性,近期內出現(xiàn)消化不良者,或突然出現(xiàn)嘔吐或黑糞者;②擬診為良性潰瘍,但五肽促胃液素刺激試驗示缺乏胃酸者;③已知慢性萎縮性胃炎,尤其是A型,伴腸化及不典型增生者,應制定訂定期隨訪計劃;④胃潰瘍經(jīng)兩個月治療無效,X線檢查顯示潰瘍反而增大者,應即行胃鏡檢查。⑤X線檢查發(fā)現(xiàn)胃息肉大于2cm者,應作胃鏡檢查;⑥胃切除術后15年以上,應每年定期隨訪。預后:進展期胃癌如任其發(fā)展,一般從癥狀出現(xiàn)到死亡,平均約一年。早期胃癌發(fā)展慢,有時可長期(甚至幾年)停留在粘膜而不向深處發(fā)展。早期胃癌轉變?yōu)橥砥谖赴┑囊?guī)律,目前尚不清楚。
胃癌在根治手術后5年存活率取決于胃壁受侵深度、淋巴節(jié)受累范圍和腫瘤生長方式。早期胃癌只累及粘膜層者預后佳,術后5年存活率可達95%以上,如已累及粘膜下層,因常有局部淋巴結轉移,預備后稍差,5年存活率約80%。腫瘤以團塊形式出現(xiàn)者,切除率高,較彌散型有早期出現(xiàn)轉移者的預備后面為佳。皮革狀胃預后很差。如腫瘤已侵及肌層但手術時未發(fā)現(xiàn)有淋巴結轉移者,5年存活率仍可達60%-50%;如已深達漿膜層而有局部淋巴結轉移者,則預備后不佳,術后5年存活率平均只有20%;已有遠處播散的病例,5年存活率為0。
治療方案
一、手術治療是目前惟一有可能根治胃癌的手段。手術效果取決于胃癌的病期、癌侵襲深度和擴散范圍。對早期胃癌,胃部分切除術術屬首選,如已有局部淋巴結轉移,亦應同時加以清掃,仍有良好效果。對進展期患者,如未發(fā)現(xiàn)有遠處轉移,應盡可能手術切除,有些需作擴大根治手術。對已有遠處轉移者,一般不作胃切除,僅作姑息手術(如胃造瘺手、胃-空腸吻合術)以保證消化道通暢和改善營養(yǎng)。
二、內鏡下治療對早期胃癌還有在內鏡下用電灼、激光或微波作局部灼除,或作剝離活檢切除者(癌灶處粘膜下注生理鹽水使病灶與肌層隔開上浮,然后電灼),但因早期胃癌可有局部淋巴結轉移,故不如手術可靠。中、晚期癌不能手術者亦可在內鏡下作激光、微波或局部注射抗腫瘤藥、無水乙醇或免疫增強劑等治療。對賁門目腫瘤而有梗阻者還可作內鏡下放置內支架,重建通道。
三、化學治療抗腫瘤藥常用以輔助手術治療,在術前術中及術后使用,以抑制癌細胞的擴散和殺傷殘存的癌細胞,從而提高手術效果,一般早期癌術后不給化療,中晚期癌能被手術切除者必須給化療,常在術后2-4周開始,按情況單一給氟尿嘧啶(5-FU),絲裂霉素(MMC),或替加氟(FT-207),或采用聯(lián)合化療。反未作根治性切除的患者不能施行手術者,可試用聯(lián)合化療。胃腸道腫瘤對化療的效應差,胃癌相對而言比其他要好些。常用的化療劑有5-FU、MMC、阿霉素(ADM)、亞硝脲素(如CCNU,MeCCNU),和順鉑(DDP)、依托泊苷(足葉乙甙,VP-16),以及用羥喜樹堿等。這些藥物,單用效果差,有效率(瘤體至少縮小50%)僅10%-20%,聯(lián)合應用則稍佳。聯(lián)合應用方案繁多,迄今尚無理想的配伍。還有經(jīng)股動脈插管到相應動脈支進行介入性動脈化療者,藥物的不良反應較全身用藥者為小,但為侵入性治療,且操作較反繁。
四、其他療法高能量靜脈營養(yǎng)療法亦常用作輔助治療,術前及術后應用科提高患者體制,使更能耐受手術和化療??捎妹庖咴鰪妱┤缈ń槊纾˙CG)、左旋咪唑、溶鏈菌制劑(OK-432)等來提高患者的免疫力,但效果不肯定。目前,還有試用微小病毒來治療胃癌的研究報告。
中藥扶正癌方(黃芪、黨參、生白術、仙鶴草,生苡仁、白花蛇舌草、石英、七葉一枝花、石見穿、炙甘草)是我國所獨有,可以配合應用。
目前,對Hp在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用相當重視,對早期胃癌患者可在術后進行抗Hp治療。
預防
由于病因未明,故尚缺乏有效的一級預防(去除病因)措施。但據(jù)流行病學調查,多吃新鮮蔬菜、水果,多吃肉類和多飲乳品,少進咸菜和腌臘食品,減少食鹽攝入,食物用冰箱貯藏,似有一定預防作用。每日進服維生素C,可減少胃內亞硝胺的形成。積極根除Hp也是重要的可能預防胃癌發(fā)生的手段之一。對于慢性萎縮性胃炎的患者,尤其是有腸化和不典型增生者應給予積極治療外,還應定期進行內鏡隨訪檢查;對中度不典型增生者經(jīng)治療而未好轉,以及重度不典型增生者宜予預防性手術治療。普查發(fā)現(xiàn)早期胃癌,及時予以切除(二級預防),仍是一個重要的課題,我國幅員廣大,人口眾多,全面普查不可能。在高發(fā)區(qū)選擇高危人群定期進行篩檢,是一個變通的可行辦法,故應在高發(fā)區(qū)建立胃癌防治網(wǎng),大力培養(yǎng)內鏡醫(yī)師隊伍,廣大展開高危人群的普篩。
序言:胃作為人體的重要器官,是需要好好愛護的,但是很多人習慣暴飲暴食,吃重口味的東西來刺激腸胃,導致很多人的腸胃都會出現(xiàn)疾病,嚴重的還會導致胃癌的發(fā)生。如果得了胃癌,治療方法有5個方面。
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