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。發(fā)作時有無低血壓

、昏厥或近乎昏厥、抽搐

、心絞痛或心力衰竭等表現(xiàn)

，以及既往發(fā)作的誘因、頻率和治療經(jīng)過

，有助于判斷心律失常的性質(zhì)

。

發(fā)作時體檢應(yīng)著重于判斷心律失常的性質(zhì)及心律失常對血流動力狀態(tài)的影響。聽診心音了解心室搏動率的快

、慢和規(guī)則與否

，結(jié)合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助于作出心律失常的初步鑒別診斷

。心率緩慢（＜60次/min）而規(guī)則的以竇性心動過緩

、2∶1或3∶1或完全性房室傳導(dǎo)阻滯、或竇房阻滯

、房室交接處心律為多見

。心率快速（＞100次/min）而規(guī)則的常為竇性心動過速、室上性心動過速

、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導(dǎo)

，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min

，心房撲動伴2∶1房室傳導(dǎo)時心室率常固定在150次/min左右

。不規(guī)則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規(guī)則者以心房顫動或撲動

、房性心動過速伴不規(guī)則房室傳導(dǎo)阻滯為多

；慢而不規(guī)則者以心房顫動（洋地黃治療后）、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合并不規(guī)則竇房或房室傳導(dǎo)阻滯為多見

。心律規(guī)則而第一心音強弱不等（大炮音）

，尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規(guī)則增強（大炮波）的，提示房室分離

，多見于完全性房室傳導(dǎo)阻滯或室性心動過速

。

頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質(zhì)。為避免發(fā)生低血壓

、心臟停搏等意外

，應(yīng)使患者在平臥位有心電圖監(jiān)測下進行，老年人慎用

，有腦血管病變者禁用

。每次按摩一側(cè)頸動脈竇，一次按摩持續(xù)時間不超過5秒

，可使心房撲動的室率成倍下降

，還可使室上性心動過速立即轉(zhuǎn)為竇性心律。

心律失常發(fā)作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據(jù)

。應(yīng)包括較長的Ⅱ或V1導(dǎo)聯(lián)記錄

。注意P和QRS波形態(tài)、P-QRS關(guān)系

、PP

、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位

。房室獨立活動時

，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF

、aVR、V1和V5

、V6導(dǎo)聯(lián)）

。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速

，作P波較明顯的導(dǎo)聯(lián)的長記錄

。必要時還可以用食管導(dǎo)聯(lián)或右房內(nèi)電圖顯示P波。經(jīng)上述方法有意識地在QRS

、ST和T波中尋找但仍未見P波時

，考慮有心房顫動、撲動

，房室交接處心律或心房停頓等可能

。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質(zhì)和來源，最后判斷心律失常的性質(zhì)。

發(fā)作間歇期體檢應(yīng)著重于有無高血壓

、冠心病

、瓣膜病、心肌病

、心肌炎等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)

。常規(guī)心電圖、超聲心動圖

、心電圖運動負(fù)荷試驗

、放射性核素顯影、心血管造影等無創(chuàng)和有創(chuàng)性檢查有助于確診或排除器質(zhì)性心臟病

。

動態(tài)心電圖通過24小時連續(xù)心電圖記錄可能記錄到心律失常的發(fā)作

，自主神經(jīng)系統(tǒng)對自發(fā)心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關(guān)系

，并評估治療效果

。然而難以記錄到不經(jīng)常發(fā)作的心律失常。

有創(chuàng)性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質(zhì)外

，還能在心律失常發(fā)作間歇應(yīng)用程序電刺激方法判斷竇房結(jié)和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)功能

，誘發(fā)室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位

，評價藥物與非藥物治療效果

，以及為手術(shù)、起搏或消融治療提供必要的信息

。

信號平均心電圖（signal averaged ECG）又稱高分辨體表心電圖（high resolution bodysurface ECG）

，可能在體表記錄到標(biāo)志心室肌傳導(dǎo)延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎(chǔ)

，因而記錄到心室晚電位的病人

，其室性心動過速、心室顫動和猝死發(fā)生的危險性相應(yīng)增高

。

運動試驗可能在心律失常發(fā)作間歇時誘發(fā)心律失常

，因而有助于間歇發(fā)作心律失常的診斷?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？剐穆墒СＫ幬铮ㄓ绕涫侵滦氖覂?nèi)傳導(dǎo)減慢的藥物）治療后出現(xiàn)運動試驗誘發(fā)的室性心動過速

，可能是藥物致心律失常作用的表現(xiàn)。

治療

心律失常的治療應(yīng)包括發(fā)作時治療與預(yù)防發(fā)作

。除病因治療外

，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。

病因治療包括糾正心臟病理改變

、調(diào)整異常病理生理功能（如冠脈動態(tài)狹窄

、泵功能不全

、自主神經(jīng)張力改變等），以及去除導(dǎo)致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質(zhì)失調(diào)

、藥物不良副作用等）

。

藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導(dǎo)的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等）

、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）

。治療快速心律失常則選用減慢傳導(dǎo)和延長不應(yīng)期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明

、洋地黃制劑）

、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物

。

目前臨床應(yīng)用的抗心律失常藥物已有50種以上

，常按藥物對心肌細(xì)胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。Ⅰ類藥抑制0相除極

，曾被稱為膜抑制劑

，按抑制程度強弱及對不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度的不同影響，再分為Ⅰa

、Ⅰb和Ⅰc亞類

，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物

。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑

；Ⅲ類延長動作電位時限和不應(yīng)期，以胺碘酮為代表性藥物

；Ⅳ類為鈣內(nèi)流阻滯劑

，以維拉帕米為代表性藥物。近年又SicilianGambie分類法

?div id="m50uktp" class="box-center"> ？剐穆墒СＫ幬镏委煵黄茐闹滦穆墒С５牟±斫M織，僅使病變區(qū)內(nèi)心肌細(xì)胞電生理性能如傳導(dǎo)速度和（或）不應(yīng)期長短有所改變

，長期服用均有不同程度的不良副作用

，嚴(yán)重的可引起室性心律失常或心臟傳導(dǎo)阻滯而致命

。因而臨床應(yīng)用時宜嚴(yán)格掌握適應(yīng)證

，并熟悉幾種常用抗心律失常藥物的作用

，包括半衰期

、吸收、分解

、排泄

、活性代謝產(chǎn)物、劑量和副作用。

非藥物治療包括機械方法興奮迷走神經(jīng)

，心臟起搏器

，電復(fù)律，電除顫

，電消融

，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術(shù)治療。反射性興奮迷走神經(jīng)的方法有壓迫眼球

、按摩頸動脈竇

、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常

，以低能量電流按預(yù)定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室

，維持心臟活動；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動

，通過程序控制的單個或連續(xù)快速電刺激中止折返形成

。直流電復(fù)律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用或直接作用于心臟

，使正常和異常起搏點同時除極

，恢復(fù)竇房結(jié)的最高起搏點。為了保證安全

，利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電

，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動的可能，稱為同步直流電復(fù)律

，適用于心房撲動

、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉(zhuǎn)復(fù)

。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫

。電除顫和電復(fù)律療效迅速、可靠而安全

，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法

，但并無預(yù)防發(fā)作的作用。

晚近對嚴(yán)重而頑固的異位性快速心律失常

，如反復(fù)發(fā)作的持續(xù)室性心動過速伴顯著循環(huán)障礙

、心源性猝死復(fù)蘇存活者或預(yù)激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失常患者

，主張經(jīng)臨床電生理測試程序刺激誘發(fā)心律失常后

，靜脈內(nèi)或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失常的作用

，判斷其療效而制定治療方案

。藥物治療無效者

，結(jié)合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經(jīng)靜脈導(dǎo)管電灼

、射頻

、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠脈供血分支或手術(shù)等切斷折返途徑的治療

。

預(yù)后

心律失常的預(yù)后與心律失常的病因

、誘因、演變趨勢是否導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力障礙有關(guān)

。發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常包括過早搏動

、室上性心動過速和心房顫動，大多預(yù)后良好

；但QT延長綜合征患者發(fā)生室性過早搏動

，易演變?yōu)槎嘈涡允倚孕膭舆^速或心室顫動，預(yù)后不佳

；預(yù)激綜合征患者發(fā)生心房撲動或心房顫動且心室率很快時

，除易引起嚴(yán)重血流動力改變外，還有演變?yōu)樾氖翌潉拥目赡?div id="4qifd00" class="flower right">

，但大多可?jīng)直流電復(fù)律和藥物治療控制發(fā)作

，因而預(yù)后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導(dǎo)阻滯

、心室自主節(jié)律

、重度病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可迅速導(dǎo)致循環(huán)功能障礙而立即威脅病人的生命

。房室結(jié)內(nèi)阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后有顯著差別

，前者預(yù)后較好而后者預(yù)后惡劣。發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常

，如本身不引起明顯血流動力障礙

，又不易演變?yōu)閲?yán)重心律失常的，預(yù)后一般尚好

，但如基礎(chǔ)心臟病嚴(yán)重

，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預(yù)后一般較差

。

急需關(guān)于心電圖的知識

心電圖Electrocardiogram（ECG）

第一節(jié) 臨床心電學(xué)的基本知識1.心電圖產(chǎn)生原理

靜息狀態(tài) 外正內(nèi)負(fù)

除極（depolarization）狀態(tài) 外負(fù)內(nèi)正電源前電穴后電極對向電源-向上波形

復(fù)極（repolarization）電源后電穴前電極對向電源-向下波形

復(fù)極方向與除極方向相反心外膜向心內(nèi)膜

心電向量（vector）具有強度和方向性的電位幅度

與心肌細(xì)胞數(shù)量呈正比

與探查電極位置和心肌細(xì)胞距離呈反比

與探查電極的方位和心肌除極的方向夾角呈反比

心電綜合向量原則

2.心電圖各波段的組成和命名

P波：心房的除極過程

P-R段（P-Q段）：心房復(fù)極過程及房室結(jié)

、希氏束、束支的電活動

P-R間期：自心房開始除極至心室開始除極

QRS波群及命名：心室除極

ST段和T波：心室緩慢和快速復(fù)極

Q-T間期：心室開始除極至心室復(fù)極完畢

3.心電圖導(dǎo)聯(lián)體系

肢體導(dǎo)聯(lián)（limb lead）

Einthoven三角

標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)-雙極肢體導(dǎo)聯(lián) I II III

加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián) aVL aVR aVF

額面六軸系統(tǒng)

胸導(dǎo)聯(lián)（Chest lead）

單極導(dǎo)聯(lián)V1-V6

肢體導(dǎo)聯(lián)三個電極各串一5kW電阻

，將三者連接起來

，構(gòu)成無干電極，為負(fù)極

第二節(jié) 心電圖的測量和正常數(shù)據(jù)1.心電圖測量

走紙速度25mm/s時

，縱線1mm=0.04s

標(biāo)準(zhǔn)電壓1mV=10mm時

，橫線1mm=0.1mV

心率的測量：60/R-R或P-P間期的秒數(shù)

各波段振幅的測量：QRS波起始前的水平線上緣到波頂，下緣到波底

各波段時間的測量

12導(dǎo)同步心電圖

P波

、QRS波

、Q-T間期從最早起點至最晚終點

P-R間期從最早P起點至最早QRS起點

單導(dǎo)心電圖

P波、QRS波：最寬的P波

、QRS波

P-R間期：最寬大P波且有Q波

Q-T間期最長

測量各波時間應(yīng)自波形起點的內(nèi)緣測至波形終點的內(nèi)緣

平均心電軸：

概念：平均QRS電軸

，是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合，說明心室在除極過程的總時間內(nèi)的平均電勢方向和強度

，是額面電軸

測定方法：I

、III；目測

；代數(shù)和

臨床意義

- 30° ~ +90° 正常范圍

+90° ~+180° 右偏右心室肥大左后分支阻滯

- 30° ~ - 90° 左偏左心室肥大左前分支阻滯

- 90° ~- 180° 極度右偏

心臟循長軸轉(zhuǎn)位

心尖

？心底

順鐘向轉(zhuǎn)位右心室肥大

逆鐘向轉(zhuǎn)位左心室肥大

2.正常心電圖波形特點和正常值

P波心房除極的電位變化

形態(tài)：圓形偶有切跡

綜合向量：左、前

、下

I

、II、AVF

、V4-V6向上

；AVR向下

時間：< 0.12S

振幅：肢導(dǎo) < 0.25mV；胸導(dǎo) < 0.2mV

P-R間期心房開始除極至心室開始除極的時間

正常范圍：0.12~0.20s

心動過速時縮短

，心動過緩時延長￡ 0.22s

QRS波群心室肌除極的電位變化

時間：0.06 ~0.11s

波形和振幅

V3 R/S=1

V1< 1mV V5

、V6 < 2.5mV

AVR < 0.5mV

AVL < 1.2mV

AVF < 2.0mV

I、II

、III主波向上

肢體導(dǎo)聯(lián)<0.5mV或胸前導(dǎo)聯(lián)<0.8mV為低電壓

Q波：振幅<同導(dǎo)聯(lián)1/4R

，時間<0.04S

J點：自QRS波群的終末與ST段起始之交點

ST段：自QRS波群終點與T波起點間的線段代表心室緩慢復(fù)極過程

下移<0.05mV；抬高 V1

、V2 <0.3mV

；V3 <0.5mV

T波：代表心室快速復(fù)極時的電位變化

方向：與主波一致；振幅：> 同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10

Q-T間期：從QRS波的起點至T波終點

，代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需的時間

正常范圍：0.32-0.44s

校正Q-Tc= Q-T/ R-R

U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波

，代表心室后繼電位

第三節(jié) 心房、心室肥大

1.心房肥大

右房肥大（right atrial enlargement）

P波高尖

，振幅30.25mV

，II、III

、AVF顯著又稱“肺性P波”

左房肥大（left atrial enlargement）

P波增寬30.12s

，I、II

、R

、L

；

呈雙峰，兩峰間距30.04s

，又稱“二尖瓣型P波”

P波終末電勢（Ptf）：V1負(fù)向P波時間乘以負(fù)向波振幅￡0.04mm.s

雙心房肥大：P波增寬30.12s

，振幅30.25mV

2.心室肥大

左室肥大（left ventricular hypertrophy）

Rv5/v6 >2.5mV

Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）

RI >1.5mV， RaVL >1.2mV

， RaVF >2.0mV

RI+SIII>2.5mV

額面電軸左偏

QRS時間0.10~0.11s

左室肥大勞損：QRS波群增高伴ST-T改變

右室肥大（right ventricular）

V1 R/S 31

，V5 R/S￡1，重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV

電軸右偏

ST-T改變

雙側(cè)心室肥大（biventricular hypertrophy）

正?div id="jfovm50" class="index-wrap">；蛞粋?cè)肥大表現(xiàn)

第四節(jié) 心肌缺血與ST-T改變

1.心肌缺血的心電圖類型

缺血型心電圖改變

由心外膜→心內(nèi)膜

心內(nèi)膜下心肌缺血 T波高尖

心外膜下心肌缺血 T波倒置

損傷型心電圖改變

ST-T：從正常心肌→損傷心肌

心內(nèi)膜下ST段壓低

心外膜下ST段抬高

機制：

輕度缺血：鉀離子進入細(xì)胞

？過度極化

？損傷電流

？缺血導(dǎo)聯(lián)ST壓低

嚴(yán)重缺血：鉀離子溢出細(xì)胞？極化不足

？損傷電流

？缺血導(dǎo)聯(lián)ST抬高圖6-5

臨床意義

ST壓低/T波倒置：典型心絞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：變異型心絞痛/心肌梗死

其它：心肌病心包炎藥物繼發(fā)改變

第五節(jié) 心肌梗死

（myocardial infarction）

1.基本圖形及機制

缺血型改變（T波）

心肌復(fù)極時間延長

3位相延長

QT延長

升支與降支對稱

頂端呈尖聳的箭頭狀

由直立變倒置

損傷電流學(xué)說

Prinzmetal 測得損傷區(qū)細(xì)胞膜4時相極化程度低

正常心肌電流流向損傷心肌-舒張期損傷電流

向量方向與損傷電流方向相反

背離探查電極

心內(nèi)膜下ST段壓低

心外膜下ST段抬高

除極波受阻學(xué)說

正常心肌除極后呈負(fù)電位

損傷心肌不除極呈正電位

產(chǎn)生電位差

ST向量由正常心肌指向損傷心肌

面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高

損傷型改變（ST段）

超急性ST段抬高

損傷期單向曲線

機制損傷電流學(xué)說除極受阻學(xué)說

壞死型改變

異常Q波寬度0.04，深度1/4R

Q波鏡面相

正常q波消失

QRS波正常順序的改變

機制壞死組織不產(chǎn)生心電向量

，正常組織照常除極，產(chǎn)生與梗塞部位相反的綜合向量

2.心肌梗死的圖形演變及分期

早期（超急性期）數(shù)小時

急性損傷性傳導(dǎo)阻滯：QRS高/寬

ST斜型抬高（下壁）

，T波高聳

急性期數(shù)小時-數(shù)周

QS/QR波

ST段單向曲線

，T波倒置加深

亞急性期數(shù)周-數(shù)月

ST段恢復(fù)至基線，T波變淺

陳舊期（愈合期） 3-6月后

QS ST-T恒定

，可出現(xiàn)r/R

3.心肌梗死的定位診斷

前間壁： V1

、V2

前壁： V3、V4

前側(cè)壁： V5

、V6、aVL

廣泛前壁：V1-V6

高側(cè)壁： I

、aVL

下壁： II

、III、aVL

正后壁： V7

、V8

、V9

右室： V3R

、V4R

、V5R

4.心肌梗死的不典型圖形改變

非Q波心肌梗死

心內(nèi)膜下心肌梗死

局灶心肌梗死

5.鑒別診斷

ST段抬高：早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛

、Brugada綜合征

V1

、V2：心臟轉(zhuǎn)位、左室肥厚

、LBBB、高度肺氣腫

，qRs/qrS波多為陳舊前間壁心肌梗死

I、aVL

、V5

、V6：心肌病、正常心電圖

II

、III、aVF：心臟橫位

、預(yù)激綜合征

第六節(jié) 心律失常（arrhythmia）

1.概述竇性心律失常

起源異常被動性：逸搏與逸搏心律（房性

、室性、房室交界）

異位心律期前收縮（房性

、室性

、房室交界）

主動性心動過速（房性、室性

、房室交界）

撲動與顫動（心房、心室）

生理性傳導(dǎo)障礙：干擾與脫節(jié)（包括心臟的各個部分）

心律失常竇房阻滯

房內(nèi)阻滯

傳導(dǎo)異常病理性傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯

室內(nèi)阻滯

意外傳導(dǎo)

傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征

2.心律失常心肌電生理

自律性：心肌在不受外界刺激的影響下能自動地

、規(guī)律地產(chǎn)生興奮及發(fā)放沖動的特性

。

靜息狀態(tài)下，4位相自動緩慢除

心房肌

、心室肌無起搏功能

竇房結(jié)

、冠狀竇區(qū)、心房傳導(dǎo)組織

、房室交界區(qū)、希氏束

、束支

、蒲肯野纖維

竇房結(jié)60-100次/分

房室交界區(qū)40-60次/分

希氏束以下25-40次/分

興奮性：心肌細(xì)胞對受到的刺激作出應(yīng)答性反應(yīng)的能力

絕對不應(yīng)期（absolute refractory period）： 200ms；任何刺激不能引起反應(yīng)

。

其后10ms強刺激科引起局部興奮產(chǎn)生新的不應(yīng)期

，但不能擴布稱有效不應(yīng)期（effective refractory period）

相對不應(yīng)期：50~100ms動作電位-60~-80mV，除極速度振幅低

，傳導(dǎo)慢

，不應(yīng)期短

總不應(yīng)期：250~400ms；有效不應(yīng)期+相對不應(yīng)期

易損期：心電圖T波頂峰前約30ms處

；R on T

超常期：動作電位-80~-90mV

，低于閾值的刺激也激發(fā)動作電位的產(chǎn)生

傳導(dǎo)性：心肌激動能自動向周圍擴布；蒲肯野纖維及束支傳導(dǎo)速度400mm/s

；房室結(jié)20~200mm/s

影響因素：動作電位幅度和0相除極速度

收縮性

第六節(jié)心律失常

（Cardiac arrhythmias）

1.心律失常概述

沖動形成異常

）有正常自律性：竇結(jié)

、結(jié)間束、冠狀竇口附近

、房室結(jié)遠(yuǎn)端、希）氏束-蒲肯野系統(tǒng)→植）物神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或內(nèi)在病變

。

）無自律性心肌細(xì)胞：心房和心室肌細(xì)胞由于缺血

、藥物等→異常自律性。

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖

.竇房結(jié)（Sinus node）：位于右心房與上腔靜脈交接處

，

。主要由P細(xì)胞（起搏細(xì)胞）、過渡細(xì)胞

、心房肌細(xì)胞組成。

.結(jié)間束：

（1）前結(jié)間束：發(fā)自竇房結(jié)前方分為兩束

，一束到左心房

，一束進入房間隔。

（2）中結(jié)間束：起自竇房結(jié)后部到房間隔后上部

。

（3）后結(jié)間束：起自竇房結(jié)后部到房室結(jié)

（James′fiber-預(yù)激綜合征）

.房室結(jié)

2.心律失常的發(fā)生機制

（1）沖動形成異常

有正常自律性：竇結(jié)

、結(jié)間束

、冠狀竇口附近

、房室結(jié)遠(yuǎn)端、希）氏束-蒲肯野系統(tǒng)→植）物神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或內(nèi)在病變

。

無自律性心肌細(xì)胞：心房和心室肌細(xì)胞由于缺血

、藥物等→異常自律性。

（2）觸發(fā)活動：指局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高

、低血鉀

、高血鈣與洋地黃中毒時

，心房

、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾電位便可引發(fā)觸發(fā)活動

。

（3）沖動傳導(dǎo)異常

傳導(dǎo)速度延緩—與細(xì)胞的膜反應(yīng)性有關(guān)

。

動作電位[0]相的振幅。

dv/dt值（除極速度）

遞減傳導(dǎo)—膜電位有關(guān)

膜的靜止電位在-90mv傳導(dǎo)最快

膜的靜止電位在-55mv傳導(dǎo)阻滯

膜的靜止電位在-65mv —-70mv可傳但速度慢動作電位[0]相的振幅及dv/dt逐漸減少→發(fā)生傳導(dǎo)阻滯→遞減傳導(dǎo)

。

單向阻滯：心肌細(xì)胞正常都是雙向的。

超常期傳導(dǎo)：在心動周期的某個時候

，若心臟某部分的傳導(dǎo)得到暫時的意外改善稱為超常期傳導(dǎo)

。最常見的部位在房室連接區(qū)，其次是室內(nèi)傳導(dǎo)

，其表現(xiàn)是一個激動到達這些部位時本應(yīng)受阻

，但意外下傳或傳導(dǎo)時間本來延長，而這時縮短

。

4.折返現(xiàn)象（圖2-11P19）

當(dāng)一激動從心臟某處發(fā)生后

，經(jīng)過向下傳導(dǎo)又回到原處再次引起激動

，這種現(xiàn)象叫折返現(xiàn)象。三個條件（1）有一個環(huán)行通道使激動可以循環(huán)運行

。（2）環(huán)行通道的一部分出現(xiàn)單向傳導(dǎo)阻滯

。（3）傳導(dǎo)速度減慢。

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