迄今為止,狼瘡性腎炎預(yù)后與人種、性別和年齡尚未發(fā)現(xiàn)有明顯關(guān)系。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,大量蛋白尿伴腎炎綜合征、高血壓、治療前血肌酐已升高者預(yù)后不好。病理改變與預(yù)后的關(guān)系最為密切,工型和Ⅱ型一般不發(fā)展為終末期腎??;Ⅲ型可有病情活動性發(fā)展,但治療反應(yīng)好,5年存活率可達(dá)75.8%;Ⅳ型病情多危重,但如及時、正確治療5年存活率可達(dá)80%,10年存活率60%;Ⅴ型不伴有明顯增生時預(yù)后同原發(fā)性膜性腎病,但若伴有明顯或較明顯的增生性病變則預(yù)后不好,與Ⅳ型相似。
狼瘡性腎炎傳統(tǒng)的發(fā)病因素:
1、盡管本病的確切病因至今尚未明確。然而,眾多的流行病學(xué)、分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)的研究強烈提示:遺傳缺陷、環(huán)境危險因子、性激素異常等三大因素是SLE、LN的主要發(fā)病因素。大量和長期的研究證實,SLE、LN是多基因遺傳病,其發(fā)病除與多種易感基因絕對相關(guān)外,尚與環(huán)境因素、性激素(性別),以及機體對刺激應(yīng)答時產(chǎn)生免疫反應(yīng)的強度及炎癥介質(zhì)的數(shù)量密切相關(guān)。上述致病因素的相互作用可產(chǎn)生如下結(jié)局:(1)B細(xì)胞在T細(xì)胞輔助下產(chǎn)生損傷性抗體和免疫復(fù)合物;(2)免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致前述抗體與免疫復(fù)合物大量產(chǎn)生而不能下調(diào),從而使組織器官(腎臟、皮膚、骨髓等)造成損傷;(3)LN主要是由DNA、抗DNA抗體或核小體(Nucleosome)、層粒蛋白、SSA/RO、染色質(zhì)CIq和核粒體的聚合等組成的免疫復(fù)合物沉積(引起系膜或增生性腎炎),免疫復(fù)合物誘導(dǎo)(引起膜性腎病)的腎小球疾病。
2、遺傳缺陷:人們通過大量研究獲得了如下結(jié)論:(1)通過新西蘭狼瘡鼠(NZB,黑鼠)與無病的白鼠雜交后,其第一代小鼠(NZB/NZW)F1發(fā)生了較親代NZB更為嚴(yán)重的自身免疫征象,抗DNA陽性,其雌鼠幾乎全部死于狼瘡腎炎的結(jié)果證實,SLE、LN的發(fā)病病因以遺傳易感性極為強烈;(2)人類的單基因缺陷可致SLE、LN易感;(3)絕大多數(shù)SLE、LN病人帶有多個遺傳性易感基因;(4)在許多人群中HLA-DR2和HLA-DR3陽性者易感SLE、LN,危險性高,且多在性成熟后發(fā)病。
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