與間質(zhì)性腎炎相關(guān)的病毒分子基因型

與間質(zhì)性腎炎相關(guān)的病毒分子基因型

據(jù)美國學(xué)者報道，與輸尿管狹窄和移植腎的間質(zhì)性腎炎有關(guān)的人類多瘤病毒BK病毒(BKV)和JC病毒(JCV)的分子特征已經(jīng)逐步被闡明。

美國賓州匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的病理科的Fabien K.Baksh博士及其同事研究了19例同種移植病毒性間質(zhì)性腎炎的石蠟包埋的腎組織。研究人員對組織切片應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)擴增，分別應(yīng)用內(nèi)參照、BKV-和JCV-特異性引物進行擴增，隨后DNA進行測序以判斷種系。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在所有間質(zhì)性腎炎腎臟內(nèi)均存在BKV(100%)，基因型相對應(yīng)于血清學(xué)組I(n=11)、II(n=1)和IV(n=5)。17例分離菌中14例(82%)顯示在病毒的被膜蛋白-1(VP1)的被膜區(qū)存在序列突變。同時伴有編碼的氨基酸明顯變化，有時還伴有相應(yīng)蛋白分子的二級結(jié)構(gòu)和三級結(jié)構(gòu)的潛在的改變。另有一例出現(xiàn)先前報道的谷氨酰胺亮氨酸T-抗原區(qū)的突變。

7例間質(zhì)性腎炎腎臟檢測到JCV(37%)，基因型為4型(n=3)、3A型(n=2)和2A型(n=1)。大多數(shù)無癥狀感染的白人患者有報道稱在尿中有1型JCV排出。所有患者均未檢測到猿40多瘤病毒。

Baksh博士認為，這些發(fā)現(xiàn)可能與腎移植后出現(xiàn)的頑固性多瘤病毒性間質(zhì)性腎炎存在病理學(xué)相關(guān)性。

腎炎的種類有那些？

【
腎炎的種類
】
(1)急性腎小球腎炎為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為主要表現(xiàn)，并可有一過性氮質(zhì)血癥的一組疾病。多見于鏈球菌感染后，其它細菌、病毒及寄生蟲感染也可引起。
(2)急進性腎小球腎炎臨床起病過程和表現(xiàn)類似急性腎小球腎炎，但腎功能急劇壞轉(zhuǎn)、早期出現(xiàn)少尿性急性腎功能衰竭為特征，病理表現(xiàn)為大量新月體形成的一組疾病。
(3)慢性腎小球腎炎為病情遷延、病變進展緩慢、最終將發(fā)展成慢性腎功能衰竭的一組腎小球疾病。臨床以水腫、高血壓、蛋白尿、血尿及腎功損害為基本表現(xiàn)，但由于疾病病理類型和病期不同，它們的主要表現(xiàn)可相異，呈多樣化。
(4)隱匿性腎小球疾病是以無癥狀蛋白尿(尿蛋白量<1克/日，以白蛋白為主)和(或)單純性血尿(持續(xù)或間斷鏡下血尿，并偶見肉眼血尿，其性質(zhì)為腎小球源性)為臨床表現(xiàn)的一組腎小球疾病。病人無水腫、高血壓及腎功能損害。
(5)腎病綜合癥主要表現(xiàn)為“三高一低”，即高度浮腫、大量蛋白尿(≥3.5克/日)、高脂血癥和低蛋白血癥(血漿白蛋白≤30克/升)。只要具備大量蛋白尿和低蛋白血癥診斷即可成立。

丙肝主要有哪些癥狀？怎么傳染的？日常生活中有哪些需要注意的地方？

　　丙型肝炎病毒是一種RNA病毒（HCVRNA），目前可分為6個不同的基因型及亞型，如1a、2b、3c等?；?型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒對一般化學(xué)消毒劑敏感，高溫加熱和甲醛熏蒸等均可滅活病毒。
傳播途徑
　　丙型肝炎主要有以下幾個傳播途徑：
　　1，血液傳播
　?、?經(jīng)輸血和血制品傳播。由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV檢測試劑的質(zhì)量不穩(wěn)定及少數(shù)感染者不產(chǎn)生抗-HCV，因此，無法完全篩出HCV陽性者，大量輸血和血液透析仍有可能感染HCV。
　?、?經(jīng)破損的皮膚和黏膜傳播。這是目前最主要的傳播方式，在某些地區(qū)，因靜脈注射毒品導(dǎo)致HCV傳播占60%～90%。使用非一次性注射器和針頭、未經(jīng)嚴格消毒的牙科器械、內(nèi)鏡、侵襲性操作和針刺等也是經(jīng)皮傳播的重要途徑。一些可能導(dǎo)致皮膚破損和血液暴露的傳統(tǒng)醫(yī)療方法也與HCV傳播有關(guān)；共用剃須刀、牙刷、紋身和穿耳環(huán)孔等也是HCV潛在的經(jīng)血傳播方式。
　　2．性傳播：
　　3．母嬰傳播：抗-HCV陽性母親將HCV傳播給新生兒的危險性為2%，若母親在分娩時HCV RNA陽性，則傳播的危險性可高達4%～7%；合并HIV感染時，傳播的危險性增至20%。HCV病毒高載量可能增加傳播的危險性。
　　4．其他途徑：15%~30%的散發(fā)性丙型肝炎，其傳播途徑不明。
　　接吻、擁抱、噴嚏、咳嗽、食物、飲水、共用餐具和水杯、無皮膚破損及其他無血液暴露的接觸一般不傳播HCV。
　　急性感染丙型肝炎病毒后1～3周，在外周血可檢測到HCV RNA。通常潛伏期2-26周，平均50天；輸血感染者潛伏期較短為7~33天，平均19天。出現(xiàn)臨床癥狀時，僅50%～70%患者抗-HCV陽性，3個月后約90%患者抗-HCV陽轉(zhuǎn)。
疾病病理
　　丙肝的病理改變與乙肝極為相似，以肝細胞壞死和淋巴細胞浸潤為主。慢性肝炎可出現(xiàn)匯管區(qū)纖維組織增生，嚴重者可以形成假小葉即成為肝硬化。
發(fā)病機制
　　HCV感染的發(fā)病機制主要包括免疫介導(dǎo)和HCV直接損傷兩種，病毒因素包括病毒的基因型、復(fù)制能力、病毒多肽的免疫原性等；宿主因素包括人體的先天性免疫反應(yīng)、體液免疫和細胞免疫反應(yīng)等。飲酒、免疫抑制劑的使用等因素對HCV的感染病程也有影響。
發(fā)病病因
　　丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影響下，如飲酒，勞累，長期服用有肝毒性的藥物等，可促進病情的發(fā)展。
疾病分類
　　丙型肝炎在臨床上可分為不同類型：
　　1，急性丙型肝炎
　　2，慢性丙型肝炎
　　3，丙肝肝硬化
臨床表現(xiàn)
　　1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相對較輕，多數(shù)為急性無黃疸型肝炎，ALT 升高為主，少數(shù)為急性黃疸型肝炎，黃疸為輕度或中度升高?？沙霈F(xiàn)惡心，食欲下降，全身無力，尿黃眼黃等表現(xiàn)。單純丙肝病毒感染極少引起肝功能衰竭。在自然狀態(tài)下，其中僅有15%的患者能夠自發(fā)清除HCV達到痊愈，在不進行抗病毒治療干預(yù)的情況下，85%的患者則發(fā)展為慢性丙型肝炎；兒童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自發(fā)性清除HCV。
　　2，慢性丙型肝炎：癥狀較輕，表現(xiàn)為肝炎常見癥狀，如容易疲勞，食欲欠佳，腹脹等。也可以無任何自覺癥狀?；濧LT反復(fù)波動，HCVRNA 持續(xù)陽性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持續(xù)陽性，肝活檢可見慢性肝炎表現(xiàn)，甚至可發(fā)現(xiàn)肝硬化。
　　3，丙肝肝硬化：感染HCV 20-30年有10%~20%患者可發(fā)展為肝硬化，1%~5% 患者會發(fā)生肝細胞癌(HCC)導(dǎo)致死亡。肝硬化一旦出現(xiàn)失代償情況，如出現(xiàn)黃疸，腹水，靜脈曲張破裂出血，肝性腦病等，其生存率則急劇下降。
并發(fā)癥
　　慢性丙型肝炎可以并發(fā)某些肝外表現(xiàn)：包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、干燥性結(jié)膜角膜炎、扁平苔蘚、腎小球腎炎、混合型冷球蛋白血癥、B細胞淋巴瘤和遲發(fā)性皮膚卟啉癥等，可能是機體異常免疫反應(yīng)所致。而丙肝肝硬化失代償期時，可以出現(xiàn)各種并發(fā)癥：腹水腹腔感染，上消化道出血，肝性腦病，肝腎綜合征，肝衰竭等表現(xiàn)。
診斷鑒別輔助檢查
　　診斷丙型肝炎需要酌情做如下檢查：
　　⑴肝功能：包括血清ALT,AST, 總膽紅素，直接膽紅素，間接膽紅素，白蛋白，球蛋白，膽堿酯酶，堿性磷酸酶，轉(zhuǎn)肽酶等。
　?、?丙肝病毒抗體：抗HCV。⑶丙肝病毒定量：血清HCVRNA，了解丙肝病毒復(fù)制的活躍程度。
　?、?影像學(xué)：包括腹部肝膽脾彩超，了解肝臟有無慢性損傷.必要時行腹部增強CT或核磁,以了解病情損傷程度。⑸肝臟瞬時彈性波掃描（Fibroscan）：是一種無創(chuàng)檢查可用于慢性丙型肝炎患者肝臟纖維化程度評估。丙型肝炎患者評估肝臟纖維化程度對于確定治療方案非常重要. ⑹肝組織活檢：仍然是評估患者肝臟炎癥分級與纖維化分期的金標(biāo)準(zhǔn)。
鑒別診斷
　　依靠HCV病毒學(xué)檢查可以鑒別。[1-2]
疾病治療
　　在治療前應(yīng)明確患者的肝臟疾病是否由HCV感染引起，只有確診為血清HCV RNA陽性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治療?？共《局委熌壳暗玫焦J的最有效的方案是：長效干擾素PEG-IFNα聯(lián)合應(yīng)用利巴韋林，也是現(xiàn)在EASL已批準(zhǔn)的慢性丙型肝炎治療的標(biāo)準(zhǔn)方案（standard of care，SOC），其次是普通IFNα或復(fù)合IFN與利巴韋林聯(lián)合療法，均優(yōu)于單用IFNα。聚乙二醇(PEG)干擾素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子上交聯(lián)無活性、無毒性的PEG分子，延緩IFNα注射后的吸收和體內(nèi)清除過程，其半衰期較長，每周1次給藥即可維持有效血藥濃度。
　　直接作用抗病毒藥物（Direct-acting Antiviral Agents, DAA）蛋白酶抑制劑博賽匹韋Boceprevir(BOC)或特拉匹韋Telaprevir（TVR），與干擾素聯(lián)合利巴韋林的三聯(lián)治療，2011年5月在美國開始批準(zhǔn)用于臨床，推薦用于基因型為1型的HCV感染者，可提高治愈率。博賽匹韋Boceprevir(BOC) 800mg 飯后，每天三次（每7-9小時），或特拉匹韋Telaprevir（TVR）750mg飯后（非低脂飲食），每日三次（每7-9小時）。期間應(yīng)密切監(jiān)測HCV RNA，若發(fā)生病毒學(xué)突破（血清HCV RNA 在最低值后上升>1 log），應(yīng)停用蛋白酶抑制劑。
抗病毒治療的適應(yīng)證
　　(一)一般丙型肝炎患者的治療
　　1．急性丙型肝炎：有確切證據(jù)提示干擾素治療能夠降低急性丙型肝炎的慢性化比率，可在HCV感染急性肝炎發(fā)作后8-12周進行，療程為12-24周。最佳治療方案尚未最終確定，但早期治療對于基因1型高病毒載量（>800000log IU/ml）的患者更為有效。
　　2．慢性丙型肝炎：應(yīng)在治療前評估患者肝臟疾病的嚴重程度，肝功能反復(fù)異常者或肝穿組織學(xué)有明顯炎癥壞死(G≥2)或中度以上纖維化(S≥2)者，易進展為肝硬化，應(yīng)給予抗病毒治療。
　　3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代償期肝硬化(Child-Pugh A級)患者，盡管對治療的耐受性和效果有所降低，但為使病情穩(wěn)定、延緩或阻止肝衰竭和HCC等并發(fā)癥的發(fā)生，建議在嚴密觀察下給予抗病毒治療。⑵ 失代償期肝硬化患者：多難以耐受IFNα治療的不良反應(yīng)，有條件者應(yīng)行肝臟移植術(shù)。
　　(二)特殊丙型肝炎患者的治療
　　1．兒童和老年人：有關(guān)兒童慢性丙型肝炎的治療經(jīng)驗尚不充分。初步臨床研究結(jié)果顯示，IFNα單一治療的SVR率似高于成人，對藥物的耐受性也較好。65歲或70歲以上的老年患者原則上也應(yīng)進行抗病毒治療，但一般對治療的耐受性較差。因此，應(yīng)根據(jù)患者的年齡、對藥物的耐受性、并發(fā)癥(如高血壓、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以決定是否給予抗病毒治療。
　　2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促進HCV復(fù)制，加劇肝損害，從而加速發(fā)展為肝硬化甚至HCC,的進程。由于酗酒及吸毒患者對于抗病毒治療的依從性、耐受性和SVR率均較低，因此，治療丙型肝炎必須同時戒酒及戒毒。
　　3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染會加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的進展。對于HCV RNA陽性/HBV DNA陰性者，先給予抗HCV治療；對于兩種病毒均呈活動性復(fù)制者，建議首先以IFNα加利巴韋林清除HCV，對于治療后HBV DNA仍持續(xù)陽性者可再給予抗HBV治療。對此類患者的治療尚需進行深入研究，以確定最佳治療方案。
　　合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的進展，抗HCV治療主要取決于患者的CD4+細胞計數(shù)和肝組織的纖維化分期。免疫功能正常、尚無即刻進行高活性抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(HAART)指征者，應(yīng)首先治療HCV感染；正在接受HAART治療、肝纖維化呈S2或S3的患者，須同時給予抗HCV治療；但要特別注意觀察利巴韋林與抗HIV核苷類似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。對于嚴重免疫抑制者(CD4+陽性淋巴細胞<2×108/L)，應(yīng)首先給抗HIV治療，待免疫功能重建后，再考慮抗HCV治療。
　　4．慢性腎功能衰竭：對于慢性丙型肝炎伴有腎功能衰竭且未接受透析者，不應(yīng)進行抗病毒治療。已接受透析且組織病理學(xué)上尚無肝硬化的患者(特別是準(zhǔn)備行腎移植的患者)，可單用IFNα治療(應(yīng)注意在透析后給藥)。由于腎功能不全的患者可發(fā)生嚴重溶血，因此，一般不應(yīng)用利巴韋林聯(lián)合治療。
　　5．肝移植后丙型肝炎復(fù)發(fā)：HCV相關(guān)的肝硬化或HCC患者經(jīng)肝移植后，HCV感染復(fù)發(fā)率很高。IFNα治療對此類患者有效果，但有促進對移植肝排斥反應(yīng)的可能，可在有經(jīng)驗的?？漆t(yī)生指導(dǎo)和嚴密觀察下進行抗病毒治療。
抗病毒治療的禁忌癥
　　干擾素絕對禁忌癥有10個：
　　1.妊娠
　　2 精神病史如嚴重抑郁癥
　　3. 未能控制的癲癇，
　　4.未戒斷的酗酒或吸毒者。
　　5.未經(jīng)控制的自身免疫性疾病。
　　6.失代償期肝硬化
　　7. 有癥狀的心臟病。
　　8. 治療前粒細胞<1.0*109/L.
　　9治療前血小板<50**109/L.
　　10.器官移植者急性期（肝移植除外）
　　干擾素相對禁忌癥有6個： 甲狀腺疾病，視網(wǎng)膜病，銀屑病，既往抑郁病史，未控制的糖尿病，未控制的高血壓。
　　利巴韋林的絕對禁忌癥有5個：妊娠，嚴重心臟病，腎功能不全，血紅蛋白病，HB<80 g/L. 利巴韋林的相對禁忌癥有3個：未控制的高血壓，未控制的冠心病，HB< 100 g/L。
　　抗病毒治療期間的藥物不良反應(yīng)較多，需密切觀察及時處理
　　（一)IFNα的主要不良反應(yīng)
　　為流感樣癥候群、骨髓抑制、精神異常、甲狀腺疾病、食欲減退、體重減輕、腹瀉、皮疹、脫發(fā)和注射部位無菌性炎癥等。
　　1．流感樣癥候群：表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛、乏力等，可在睡前注射IFNα，或在注射IFNα同時服用非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥，以減輕流感樣癥狀。隨療程進展，此類癥狀逐漸減輕或消失。
　　2．骨髓抑制：一過性骨髓抑制主要表現(xiàn)為外周血白細胞和血小板減少。如中性粒細胞絕對數(shù)≤0.75×109/L，血小板<50×109/L，應(yīng)降低IFNα劑量；1～2周后復(fù)查，如恢復(fù)，則逐漸增加至原量。如粒細胞絕對數(shù)≤0.50×109/L，血小板<30×109/L，則應(yīng)停藥。對于中性粒細胞明顯降低者，可用粒細胞集落刺激因子(G-CSF)或粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)治療。
　　3．IFNα可誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生：包括抗甲狀腺抗體、抗核抗體和抗胰島素抗體。多數(shù)情況下無明顯臨床表現(xiàn)，部分患者可出現(xiàn)甲狀腺疾病(甲狀腺功能減退或亢進)、糖尿病、血小板減少、溶血性貧血、銀屑病、白斑、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征等，嚴重者應(yīng)停藥。
　　4．精神系統(tǒng)表現(xiàn)：可表現(xiàn)為抑郁、妄想癥、重度焦慮和精神病。其中抑郁是IFNα治療過程中常見的不良反應(yīng)，癥狀可從煩躁不安到嚴重的抑郁癥。因此，使用IFNα前應(yīng)評估患者的精神狀況，治療過程中也要密切觀察?？挂钟羲幙删徑獯祟惒涣挤磻?yīng)。對癥狀嚴重者，應(yīng)及時停用IFNα。
　　5．其他少見的不良反應(yīng)：包括腎臟損害(間質(zhì)性腎炎、腎病綜合征和急性腎衰竭等)、心血管并發(fā)癥(心律失常、缺血性心臟病和心肌病等)、視網(wǎng)膜病變、聽力下降和間質(zhì)性肺炎等，發(fā)生上述反應(yīng)時，應(yīng)停止治療。
　　(二)利巴韋林的主要不良反應(yīng)
　　利巴韋林的主要不良反應(yīng)為溶血和致畸作用。
　　1．及時發(fā)現(xiàn)溶血性貧血：須定期做血液學(xué)檢測，包括血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和網(wǎng)織紅細胞計數(shù)。在腎功能不全者可引起嚴重溶血，應(yīng)禁用利巴韋林。當(dāng)Hb降至≤100g/L時應(yīng)減量；Hb≤80g/L時應(yīng)停藥。
　　2．致畸性：男女患者在治療期間及停藥后6個月內(nèi)均應(yīng)采取避孕措施。
　　3．其他不良反應(yīng)：利巴韋林還可引起惡心、皮膚干燥、瘙癢、咳嗽和高尿酸血癥等。
　　(三) 博賽匹韋Boceprevir(BOC)的突出不良反應(yīng)是貧血和味覺障礙
　　(四) 特拉匹韋Telaprevir（TVR）的突出不良反應(yīng)包括皮疹、瘙癢、貧血以及肛門直腸反應(yīng)。[3-4]
疾病預(yù)后
　　急性丙型肝炎干擾素抗病毒效果好，90%患者可獲得完全應(yīng)答而徹底痊愈；慢性丙型肝炎病情相對較乙型肝炎為輕，經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)抗病毒方案治療，有機會清除病毒獲得痊愈。 部分患者感染20-30年后可出現(xiàn)肝硬化或肝癌。
飲食注意
　　丙型肝炎的飲食無特殊要求，急性期清談飲食，慢性肝炎飲食營養(yǎng)均衡即可。注意避免大量服用滋補類食物如甲魚湯，人參類補品。
疾病預(yù)防
　　(一)丙型肝炎疫苗預(yù)防
　　目前尚無有效疫苗預(yù)防丙型肝炎。
　　(二)嚴格篩選獻血員
　　嚴格執(zhí)行《中華人民共和國獻血法》，推行無償獻血。通過檢測血清抗HCV、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)，嚴格篩選獻血員。應(yīng)發(fā)展HCV抗原的檢測方法，提高對窗口期感染者的檢出率。
　　(三)經(jīng)皮和黏膜途徑傳播的預(yù)防
　　推行安全注射。對牙科器械、內(nèi)鏡等醫(yī)療器具應(yīng)嚴格消毒。醫(yī)務(wù)人員接觸患者血液及體液時應(yīng)戴手套。對靜脈吸毒者進行心理咨詢和安全教育，勸其戒毒。不共用剃須刀及牙具等，理發(fā)用具、穿刺和紋身等用具應(yīng)嚴格消毒。
　　(四)性傳播的預(yù)防
　　對有性亂史者應(yīng)定期檢查，加強管理。建議HCV感染者在性交時使用安全套。對青少年應(yīng)進行正確的性教育。
　　(五)母嬰傳播的預(yù)防
　　對HCV RNA陽性的孕婦，應(yīng)避免羊膜腔穿刺，盡量縮短分娩時間，保證胎盤的完整性，減少新生兒暴露于母血的機會。
專家觀點
　　丙型肝炎抗病毒治療療程長，副作用較大，需要在有經(jīng)驗的專家評估指導(dǎo)下安全用藥；在治療期間需及時評估療效，根據(jù)應(yīng)答指導(dǎo)治療，并同時密切監(jiān)控藥物的不良反應(yīng)，盡量避免嚴重不良反應(yīng)的發(fā)生。

腎炎是什么情況

你好
腎臟的生理功能主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，分泌多種活性物質(zhì)，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，以保證機體的正常生理功能。腎炎是由免疫介導(dǎo)的、炎癥介質(zhì)（如補體、細胞因子、活性氧等）參與的，最后導(dǎo)致腎固有組織發(fā)生炎性改變，引起不同程度腎功能減退的一組腎臟疾病，可由多種病因引起。在慢性過程中也有非免疫、非炎癥機制參與。
分類
1.急性腎小球腎炎
是以急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性腎功能不全。多見于鏈球菌感染，而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。
2.慢性腎小球腎炎
簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度腎功能減退，最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由于本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現(xiàn)各不相同，疾病表現(xiàn)呈多樣化。
3.急性間質(zhì)性腎炎
又稱急性腎小管-間質(zhì)性腎炎，是一組以腎間質(zhì)炎性細胞浸潤及腎小管變性為主病理表現(xiàn)的急性腎臟病，腎小球、腎血管一般不受累或受累相對較輕。臨床表現(xiàn)為急性腎損傷。常見原因有藥物過敏、感染、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、代謝性疾病及病因不明等。
4.慢性間質(zhì)性腎炎
是一組以小管萎縮、腎間質(zhì)炎性細胞浸潤及纖維化為基本特征的一組臨床綜合征。腎間質(zhì)損害的機制可涉及遺傳性、免疫相關(guān)性、感染性、血液系統(tǒng)疾病、中毒、代謝紊亂、尿流機械梗阻及腎移植排異等多方面因素。臨床表現(xiàn)為不同程度的腎小管功能損害及進展性慢性腎衰竭。
5.乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎
簡稱乙肝相關(guān)性腎炎，是由慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染人體后、導(dǎo)致的免疫復(fù)合物性腎小球疾病。臨床表現(xiàn)輕重不一，可表現(xiàn)為無癥狀性尿檢異常，也可表現(xiàn)為腎病范圍的蛋白尿，可伴不同程度的血尿。腎臟損害病理類型多樣，兒童以膜性腎病常見，成人則可表現(xiàn)為膜增殖性腎炎或膜性腎病。
6.特發(fā)性急性腎小管間質(zhì)性腎炎
是指臨床表現(xiàn)為可逆性非少尿型急性腎損傷、病因不明的腎小管間質(zhì)性疾病。腎臟病理表現(xiàn)為間質(zhì)水腫和單個核細胞浸潤，但臨床難以確定特異病因者。大多與自身免疫性疾病有關(guān)，部分患者經(jīng)密切監(jiān)測及動態(tài)觀察最終可明確病因。如與慢性活動性肝炎、潰瘍性結(jié)腸炎、自身免疫性甲狀腺疾病等有關(guān)。TINU綜合征是其中的一種特殊類型，病程中出現(xiàn)眼色素膜炎，可于腎臟損害之前（數(shù)周），同時或于腎臟損害后（數(shù)周至數(shù)月）急性發(fā)作。常見于兒童、青少年或成年女性。

腎小管壞死和急性間質(zhì)性腎炎的區(qū)別

腎小管壞死呈現(xiàn)的是病理進展的表現(xiàn)，一般是由于各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導(dǎo)致腎功能急驟、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。
急性間質(zhì)性腎炎，病因多樣，大致有藥物過敏、感染相關(guān)、腎移植急性排異反應(yīng)、系統(tǒng)性疾病伴發(fā)等幾種；此外，特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎病因尚不完全清楚，但目前已經(jīng)明確其中部分發(fā)病與病毒感染有關(guān)。急性間質(zhì)性腎炎發(fā)病應(yīng)該與感染有密切關(guān)系。

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