黃芩苷對缺血心肌的保護(hù)作用

黃芩苷是從中藥黃芩中提取的一種黃酮類化合物。具有抑菌、抗炎、清除超氧離子、抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)等藥理作用。近年來對其抗氧化和心血管藥理的研究日趨深入、實(shí)驗(yàn)依據(jù)也日益增多。

抗心律失常作用

通過靜脈注射烏頭堿、氯化鋇或結(jié)扎大鼠左冠脈前降支復(fù)制各種動物心律失常模型，在預(yù)先靜脈注射黃芩苷的基礎(chǔ)上，觀察藥物對各種實(shí)驗(yàn)性心律失常的預(yù)防作用。結(jié)果顯示，黃芩苷可增加烏頭堿誘發(fā)大鼠或豚鼠所致室性心律失常所需劑量，推遲氯化鋇致心律失常的出現(xiàn)時(shí)間和持續(xù)時(shí)間，推遲缺血再灌注誘發(fā)大鼠心律失常的發(fā)生時(shí)間并縮短室速和室顫的持續(xù)時(shí)間，降低室顫的發(fā)生率。

對缺血心肌的保護(hù)作用

利用異丙腎上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，觀察黃芩苷對大鼠缺血心肌的保護(hù)作用。結(jié)果表明，黃芩苷可對抗異丙腎上腺素所致大鼠急性心肌損傷，使心肌缺血大鼠的心電圖ST段異常抬高數(shù)減少，血清磷酸肌酸激酶（CPK）降低，并可增加心肌組織超氧化物歧化酶（SOD）的活力，減少丙二醛（MDA）生成。提示黃芩苷對大鼠心肌缺血有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)有關(guān)。

采用常壓耐缺氧法、對抗異丙腎上腺素法、對抗亞硝酸鈉法、斷頭法和失血性休克法研究黃芩苷對小鼠耐缺氧作用的影響。結(jié)果提示，黃芩苷對腦缺氧、亞硝酸鈉引起的組織中毒性缺氧無明顯作用，但對全身性缺氧時(shí)所致心肌缺氧、異丙腎上腺素所致心肌耗氧增加引起的心肌缺氧有明顯的改善作用。其原因可能是黃芩苷可拮抗兒茶酚胺類，進(jìn)而降低血壓，減慢心率，從而降低心肌耗氧，而對缺血缺氧心肌起保護(hù)和改善作用。

對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用

黃芩苷5毫克/升組和2.5毫克/升組均能對抗缺血再灌注對心功能造成的影響，增強(qiáng)心肌收縮性能和舒張性能（與對照組比較P＜0.01），SOD活力高于缺血再灌注組（P＜0.01），MDA含量低于缺血再灌注組（P＜0.01）。表明黃芩苷可降低心肌脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，對離體豚鼠心臟缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。

采用大鼠心肌缺血再灌注模型觀察黃芩苷對缺血再灌注后心律失常和心肌損傷的保護(hù)作用，結(jié)果表明，黃芩苷可顯著減少再灌注性心律失常發(fā)生率，降低血清CPK活性和MDA含量，升高SOD和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH－PX）活性。提示黃芩苷對再灌注心肌具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與其抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)有關(guān)。

結(jié)扎大鼠左冠脈前降支40分鐘再灌注120分鐘，觀察黃芩苷對心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面積和乳酸脫氫酶（LDH）活性、MDA含量、SOD活性等的影響。結(jié)果顯示，結(jié)扎前5分鐘，給黃芩苷10～40毫克/千克能改善心肌梗死后大鼠的心功能，減少心肌梗死面積（9％～30％），并能減少梗死后心肌MDA含量，提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。表明黃芩苷對大鼠缺血再灌注的心肌損傷有保護(hù)作用。

對阿霉素引起的脂質(zhì)過氧化損傷的保護(hù)作用

阿霉素是腫瘤化療中廣泛應(yīng)用的一種廣譜有效的抗腫瘤藥物，但長期使用可產(chǎn)生心臟毒性。阿霉素的心臟毒性是由于阿霉素誘導(dǎo)產(chǎn)生氧自由基所致。研究顯示，預(yù)先用黃芩苷保護(hù)后，可以明顯抑制阿霉素誘發(fā)的血清肌酸激酶（CK）和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）活性的升高，阻止引起的心肌和肝中MDA含量升高。阿霉素能使心肌GSH－PX活性顯著降低，預(yù)先給予黃芩苷，可提高GSH－PX活性，保護(hù)心肌損傷小鼠的SOD和GSH－PX活性，增強(qiáng)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)的功能，減少氧自由基作用于膜脂質(zhì)生成的脂質(zhì)過氧化物MDA及自由基對心肌的損傷。

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