Tilarginine治療心源性休克無效

醫(yī)案日記 2023-06-19 16:22:00

Tilarginine治療心源性休克無效

美國一項(xiàng)針對(duì)發(fā)生心源性休克的不穩(wěn)定型心梗患者的隨機(jī)化國際研究(TRIUMPH)顯示,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑tilarginine對(duì)心梗合并難治性心源性休克患者的死亡率無影響

。(JAMA2007,297:1657)

美國紐約大學(xué)Hochman注意到,心源性休克是心梗病人住院期間死亡的首要病因,死亡率超過50%

。雖然早期血管再通能改善生存率,但死亡率仍然很高,尤其是在血管再通后持續(xù)休克的患者。

Hochman認(rèn)為全身炎性反應(yīng),包括誘導(dǎo)NOS表達(dá)及產(chǎn)生過量氧化亞氮,是造成持續(xù)心源性休克發(fā)病及異常血管舒張的原因

。但以往的試驗(yàn)并未評(píng)價(jià)tilarginine對(duì)死亡率的影響。

因此Hochman等設(shè)計(jì)了TRIUMPH試驗(yàn),以觀察tilarginine 對(duì)伴心源性休克心?div id="d48novz" class="flower left">

；颊?動(dòng)脈已再通)的療效。201例患者隨機(jī)接受tilarginine(1.0mg/kg靜脈注射后以1.0mg/kg·h速度靜脈滴入5小時(shí))或安慰劑(180例)

。治療距開放梗塞動(dòng)脈至少1小時(shí)

。

結(jié)果顯示,tilarginine組與安慰劑對(duì)照組相比,無論是30天(48%對(duì)42%,P=0.24)還是6個(gè)月(58%對(duì)59%,P=0.80)死亡率均無明顯差異

。兩組患者休克的恢復(fù)率(66%對(duì)61%,P=0.31)和持續(xù)時(shí)間(P=0.16)也相似,30天時(shí)出現(xiàn)心衰的百分比(48%對(duì)51%,P=0.51)也相似

。

研究者結(jié)論認(rèn)為,盡管梗塞的動(dòng)脈已再通,tilarginine仍不能降低心梗伴心源性休克患者的死亡率。

升血糖素簡介

目錄1拼音2高血糖素說明書 2.1藥品名稱2.2英文名稱2.3升血糖素的別名2.4分類2.5劑型2.6高血糖素的藥理作用2.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)2.8高血糖素的適應(yīng)證2.9高血糖素的禁忌證2.10注意事項(xiàng)2.11高血糖素的不良反應(yīng)2.12高血糖素的用法用量2.13升血糖素與其它藥物的相互作用2.14專家點(diǎn)評(píng) 這是一個(gè)重定向條目

，共享了高血糖素的內(nèi)容

。為方便閱讀，下文中的高血糖素已經(jīng)自動(dòng)替換為升血糖素

，可點(diǎn)此恢復(fù)原貌，或使用備注方式展現(xiàn) 1拼音 shēng xuè táng sù

2升血糖素說明書

2.1藥品名稱

升血糖素

2.2英文名稱

Glucagon

2.3升血糖素的別名

果開康

；胰升血糖素

；高血糖素；解糖原性高血糖因子

；胰增血糖素；高血糖糖元分解因子

2.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心功能不全藥物 > 擬交感神經(jīng)藥物

2.5劑型

針劑：1mg

，10mg

。

2.6升血糖素的藥理作用

1.升高血糖作用：促進(jìn)肝糖原分解和促進(jìn)糖異生，其代謝作用的主要靶器官是肝臟

，促進(jìn)cAMP的生成。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)胰升血糖素分泌增加

。具有下列作用：（1）低血糖時(shí)升血糖素可使cAMP生成增加，激活磷酸化酶

，加速肝糖原分解，肝糖原異生增加

；（2）大劑量有類似兒茶酚胺的作用

，使心肌收縮加強(qiáng)，心率加快

，每搏輸出量增加，冠狀動(dòng)脈血流量增加

，且不誘發(fā)心律失常

。

2.正性肌力作用：可使心肌收縮力增加，心率加快

，心排血量增加

，血壓回升

。

3.使平滑肌松弛

。升血糖素與胰島素、高滲葡萄糖三者聯(lián)合應(yīng)用

，可使肝內(nèi)糖原合成增加

，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。

2.7升血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)

口服無效

。為胰島α細(xì)胞分泌

，血糖降低時(shí)其分泌增加，血漿半衰期為3～6min

，主要在肝臟滅活。靜注升血糖素可使胃

、十二指腸

，小腸和結(jié)腸的平滑肌松弛。能拮抗胰島素

，升高血糖，同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力

，心率加快，輸出量增多

，血壓上升。

2.8升血糖素的適應(yīng)證

臨床用于治療胰島素引起的低血糖

；治療心源性休克，洋地黃治療無效的心力衰竭

；急性憩室炎，膽道痙攣

，腸套疊有平滑肌痙攣時(shí)

，或用以鑒別黃疸為阻塞性或肝細(xì)胞性

；嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

。用于重癥肝炎?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？捎靡葝u素過量的低血糖昏昏迷及心源性休克

、充血性心功能不全

，心肌梗死及心臟手術(shù)后的急性心功能不全

。

2.9升血糖素的禁忌證

對(duì)升血糖素過敏或嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用。血糖過高患者禁用

。血鉀過低者禁用。

2.10注意事項(xiàng)

1.對(duì)有高血壓

、冠心病的患者

，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血壓及心電圖等

。

2.在治療心肌梗死應(yīng)用抗凝劑可以發(fā)生大出血

，需嚴(yán)密觀察。

3.用藥時(shí)警惕血糖過高或血鉀過低

。

4.對(duì)危急病例僅懷疑低血糖而未肯定時(shí)

，不可代替葡萄糖靜脈注射

。使用升血糖素后

，如低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

，即應(yīng)給葡萄糖

，以防再次昏迷

。

2.11升血糖素的不良反應(yīng)

常見不良反應(yīng)為惡心

、嘔吐；偶爾可發(fā)生過敏反應(yīng)

；長期用藥可引起低血鉀

；久用停藥還可能發(fā)生低血糖

。

2.12升血糖素的用法用量

可皮下

、肌內(nèi)或靜脈注射

。

1.治療胰島素性低血糖

，可用升血糖素0.1%溶液0.5～1mg皮下肌內(nèi)注射，如無反應(yīng)

，20min后可重復(fù)應(yīng)用

。

2.治療心源性休克，靜脈注射每次3～5mg或用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注每小時(shí)3～5mg

，可持續(xù)24h應(yīng)用，最大滴速每小時(shí)12mg

，也可將升血糖素3～5mg放入生理鹽水稀釋后靜脈緩慢推注

。

3.嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

，靜脈快速注射升血糖素0.5～1mg

，促使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，大約30～60秒鐘內(nèi)血壓升高

，心率快

、出汗，3min內(nèi)達(dá)高值

，15min后恢復(fù)。

4.松弛平滑肌

，稀釋后靜脈注射，每次1～2mg

。

5. *** 胰島素β細(xì)胞分泌，以判斷胰島β細(xì)胞分泌功能

。

6.用于心源性休克

，也可靜脈輸注

，每小時(shí)2～12mg

。

2.13藥物相互作用

1.與普萘洛爾合用，可降低升血糖素的升血糖作用

。

2.與華法林合用

，應(yīng)適當(dāng)減少華法林用量

。

3.與乙醇合用

，可抑制升血糖素引起的胰島素分泌。

4.抑制肝臟利用維生素K合成凝血因子

，加強(qiáng)抗凝劑的作用

。

2.14專家點(diǎn)評(píng)

1.如危急病例僅懷疑低血糖而尚未肯定時(shí)，不可代替葡萄糖靜脈注射

。

2.使用升血糖素后，一旦低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

，即應(yīng)給予葡萄糖

，以防又陷入昏迷

。

心源性休克的治療方法有哪些
？

(一)治療
1.治療原則急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立

，其基本治療原則如下：
(1)絕對(duì)臥床休息：立即吸氧

，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道

，盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量

，積極對(duì)癥治療和加強(qiáng)支持療法

。
(2)如有低血容量狀態(tài)：先擴(kuò)充血容量;若合并代謝性酸中毒

，應(yīng)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水

、電解質(zhì)紊亂

。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測資料，估計(jì)輸液量和輸液速度

，一般情況下，每天補(bǔ)液總量宜控制在1500～2000ml

。
(3)補(bǔ)足血容量后：若休克仍未解除

，應(yīng)考慮使用血管活性藥物

，常用的如多巴胺

、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素

、硝酸甘油和硝普鈉等

。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌

，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療

，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)

。
(5)積極治療并發(fā)癥(如心律失常)和防治腦、肺

、肝等重要臟器功能衰竭

，防治繼發(fā)感染。
(6)藥物治療同時(shí)或治療無效情況下：有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)

，如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)

、左室輔助泵或雙室輔助泵

，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等

。
2.一般治療措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床休息，采用休克臥位

，鎮(zhèn)靜

，立即舌下含服硝酸甘油

，止痛

，供氧，擴(kuò)充血容量

，對(duì)癥處理和支持療法

，立即建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測等。現(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷胧?br>(1)止痛：急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重病人的焦慮狀態(tài)

，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌

，使心率增快

，心臟做功增加，并可引起心律失常

。此外，劇痛本身即可引起休克

。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用

，可消除焦慮

，減少肌肉活動(dòng)，因而減少心臟的工作負(fù)荷

。嗎啡具有擴(kuò)張容量血管(靜脈)及阻力血管(動(dòng)脈)作用，可減輕左心室充盈壓

，對(duì)緩解肺淤血和肺水腫起重要作用

，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患

、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用

。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩者

，嗎啡由于可加重心動(dòng)過緩，也不宜使用;必須使用時(shí)

，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適

。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀察病情

，止痛后病人血壓可能回升

，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓

、惡心

、嘔吐

、呼吸抑制

、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動(dòng)過緩等，因此

，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。
止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度

、病情及個(gè)體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注

，必要時(shí)5～15min后重復(fù)上述劑量

，有效后改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢靜注。一般疼痛應(yīng)采用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg

，必要時(shí)隔2～4h后再重復(fù)給藥。
在應(yīng)用止痛劑的同時(shí)

，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)

、苯巴比妥等

，既可加強(qiáng)止痛劑的療效

，又能減輕病人的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外

，心源性休克病人應(yīng)絕對(duì)臥床休息，可采用平臥位或休克位

，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位

。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥

，維持正?div id="m50uktp" class="box-center"> ；蚪咏５难醴謮海欣诳s小梗死范圍

，改善心肌功能，減少心律失常

，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒

、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器的功能

。但長期吸入100%氧可致肺損傷

，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓

，使心率減慢，心排出量降低

。故一般建議用40%濃度氧(流量約5L/min);對(duì)重度缺氧者

，氧濃度可提高到60%

。若面罩或鼻導(dǎo)管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳潴留

，宜及時(shí)作氣管插管或氣管切開，采用人工機(jī)械輔助呼吸

，使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)接近或達(dá)到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)

。輕度低氧血癥者

，可采用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min

。
(3)擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對(duì)或相對(duì)不足)

，約20%急性心肌梗死病人由于嘔吐

、出汗

、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因

，可導(dǎo)致血容量絕對(duì)不足

。盡管搶救措施千頭萬緒

，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道

，迅速補(bǔ)充有效血容量，以保證心排出量

，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注

。該藥不僅能較快地?cái)U(kuò)充血容量，且能改善微循環(huán)

，防止彌散性血管內(nèi)凝血

，使靜脈回流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向

、低蛋白血癥和心臟負(fù)荷過重

。若無此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個(gè)20min內(nèi)輸入100ml

，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)

，可按上述劑量繼續(xù)輸入，直到休克改善

，或輸液總量達(dá)500～750ml。若能根據(jù)PCWP值補(bǔ)液更好

。對(duì)于頑固性低血壓者

，如PCWP<14mmhg1=""87kpa=""30min=""250ml=""pcwp=""2mmhg=""0=""267kpa=""250=""400ml=""h=""pcwp=""18mmhg=""2=""4kpa=""pcwp="">18mmHg(2.4kPa)者

，如臨床提示仍有血容量相對(duì)或絕對(duì)不足，仍可在嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下補(bǔ)液

，但必須保證PCWP不要在短期內(nèi)迅速上升

，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時(shí)，再補(bǔ)液也不能獲益

。循環(huán)血容量是否補(bǔ)足也可參考以下指標(biāo)進(jìn)行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良

，脈搏細(xì)弱而速

，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)

，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷

，休克指數(shù)(休克指數(shù)=脈率÷收縮壓)≥1.0

，尿量<30mlh="">1.020

，中心靜脈壓<8cmh2o=""0=""785kpa="">90mmHg(12.0kPa)

，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數(shù)≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020

，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)

，則表明血容量已基本補(bǔ)足

。一般情況下，急性心肌梗死合并心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml

。830ml14mmhg
3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用
(1)血管活性藥物：該類藥物主要指血管擴(kuò)張藥和血管收縮藥兩大類：一個(gè)使血管擴(kuò)張

，一個(gè)使血管收縮，兩者作用迥然不同

，但均廣泛用于治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性藥物的意見尚未統(tǒng)一

。筆者認(rèn)為，究竟應(yīng)用哪一類血管活性藥物應(yīng)按血流動(dòng)力學(xué)及小血管舒縮狀態(tài)

、臟器灌注情況等

，進(jìn)行有針對(duì)性的治療

，唯此才有希望降低休克的死亡率

。在應(yīng)用血管活性藥物過程中

，應(yīng)避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強(qiáng)烈血管收縮藥;或者不顧生命器官所必需的灌注壓

，片面強(qiáng)調(diào)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，造成器官灌注不足

。這兩種做法都是不可取的

，并可招致嚴(yán)重的后果。
①使用原則：血管活性藥物只有在補(bǔ)充有效血容量基礎(chǔ)上

，血壓仍不能提升或休克癥狀未見緩解時(shí)使用。對(duì)于血壓急劇下降或極度降低的嚴(yán)重休克

，一時(shí)又難以馬上補(bǔ)充足夠血容量，可先應(yīng)用收縮血管藥物暫時(shí)提升血壓

，以保證重要臟器供血

，一旦癥狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性藥物的基本原則：
A.除非患者血壓極低

，一時(shí)難以迅速補(bǔ)充有效血容量來提升血壓，可先使用血管收縮藥暫時(shí)提升血壓

，作為應(yīng)急措施以保證重要臟器的血液灌注外

，無論何種類型休克首先必須補(bǔ)足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性藥物;特別是血管擴(kuò)張藥更應(yīng)如此

，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克

。
B.必須及時(shí)糾正酸中毒：因?yàn)橐磺醒芑钚运幬镌谒嵝原h(huán)境下(pH<7.3)均不能發(fā)揮應(yīng)有作用。
C.使用血管收縮藥用量不能過大：尤其是去甲腎上腺素應(yīng)低濃度靜滴

，一般情況下濃度不宜超過30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮

，加劇微循環(huán)障礙和腎缺血

，誘發(fā)或加劇腎功能衰竭

。此外

，血管過度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高

，增加心臟后負(fù)荷

，加劇心功能衰竭

。
D.原無高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)

、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜

，切忌盲目加大劑量，導(dǎo)致血壓過度升高

。此外

，應(yīng)密切觀察靜滴速度并隨時(shí)調(diào)整滴速和藥物濃度

，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動(dòng)現(xiàn)象

。待血壓平穩(wěn)6～8h以上，視病情和休克糾正情況

，逐漸減慢滴速和降低藥物濃度

，直到停藥

。
E.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥后：由于淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進(jìn)入體循環(huán)

，加重機(jī)體酸中毒

，因此必須及時(shí)補(bǔ)堿

，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據(jù)血?dú)夥治龊投趸冀Y(jié)合力等有關(guān)參數(shù)

，酌情補(bǔ)充

。
F.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥初期可能會(huì)出現(xiàn)一過性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)

，若此時(shí)休克癥狀并無加重，可在密切觀察下待微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升

。若經(jīng)30～60min觀察，血壓仍偏低

，病人煩躁不安

，應(yīng)適當(dāng)加用血管收縮藥

，如多巴胺

、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性藥物同時(shí)：必須配合病因治療和其他治療措施。
③藥物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺

，劑量各為10～30mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)及臨床特點(diǎn)

，心源性休克大致分為3個(gè)亞型，各亞型血管活性藥物的應(yīng)用也有區(qū)別：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa

，即>20mmHg)而無心排血量減少

，宜選用靜脈擴(kuò)張劑

，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服

，每次10～30min

，或以15～30?0?8g/min靜滴

，視病情增減劑量。若無輸液泵設(shè)備

，一般可將硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)

，或用硝酸異山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)

，開始滴速為6～8滴/min

，視血壓和病情調(diào)節(jié)滴速。
B.低心排血量

，外周灌注不足[心臟指數(shù)<2.2～2.5L/(min·m2)]而無肺充血者，表現(xiàn)為低排高阻型休克

，宜選用動(dòng)脈擴(kuò)張劑

，如酚妥拉明

，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴

，必要時(shí)可增加至0.5～1mg/min，但必須注意血壓不宜降低過多

。
C.若前

、后負(fù)荷均增高

，即既有肺充血又有外周阻力增高

，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)避光靜滴，開始劑量為10～15?0?8g/min

，每隔3～5min增加5～10?0?8g/min

，通常用量為40～60?0?8g/min，也有高達(dá)300?0?8g/min才有效的

，應(yīng)根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的變化調(diào)整劑量。若無硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用

。
應(yīng)用血管擴(kuò)張藥過程中，若出現(xiàn)明顯血壓下降

，應(yīng)降低劑量和靜滴速度

，也可酌用少量去甲腎上腺素

。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協(xié)同作用

，因?yàn)槿ゼ啄I上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對(duì)心臟的正性肌力作用則兩者相加

。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1

。莨菪類藥物雖有擴(kuò)張血管作用

，但由于可使心率增快

、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選

，只有對(duì)外周血管痙攣明顯且伴有心動(dòng)過緩的心源性休克才適用

，且宜少量分次靜注，不同于治療感染性休克時(shí)多用較大劑量

。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次

，東莨菪堿0.3mg/次

，山莨菪堿(654-2)5～10mg/次。若并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯

，可在應(yīng)用阿托品

、山莨菪堿或東莨菪堿的同時(shí)

，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過0.1%)或安裝臨時(shí)起搏器

。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量

，降低全身動(dòng)脈阻力，提高動(dòng)脈壓

，還能降低肺毛細(xì)血管楔壓，增加腎血流量和濾過率

，且對(duì)心率和心律影響不大

，兩者用量均為7.5?0?8g/(kg·min)靜滴

。
4.正性肌力藥物的應(yīng)用急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主

，亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷

。若經(jīng)上述治療后

，泵衰竭仍難以控制

，可考慮應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物

。至于洋地黃類強(qiáng)心劑，一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24h內(nèi)

，尤其是6h內(nèi)應(yīng)避免使用，因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā)室性心律失常

，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)

。此外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血

、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增加

，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用

。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴(yán)重的肌性衰竭

，梗死面積往往超過40%

，因此洋地黃療效不佳;但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其他藥物治療無效時(shí)，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑

，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注，必要時(shí)再注射0.2～0.4mg

。心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡

、血管擴(kuò)張藥和利尿藥無效者

，可酌情應(yīng)用快作用洋地黃

，其負(fù)荷量以常規(guī)劑量的1/2～2/3為宜。此外

，因心梗合并室間隔穿孔

、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關(guān)閉不全引起的心源性休克

，可適當(dāng)應(yīng)用洋地黃制劑

，待心功能改善或穩(wěn)定后

，盡早施行心室間隔修補(bǔ)術(shù)和二尖瓣修補(bǔ)術(shù)或瓣膜置換術(shù)。
非洋地黃類正性肌力藥物對(duì)緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭癥狀有一定效果

，臨床上應(yīng)用較廣的有以下幾類：
(1)β受體興奮劑：常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺

，前者尤適用于心排出量低

、左室充盈壓不高、體循環(huán)阻力正?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；虻拖碌幕颊撸貏e是合并低血壓者;后者適用于心排出量低

、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓在正常范圍的患者

。兩者均需靜脈內(nèi)給藥，多巴胺常規(guī)用量為20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴

，開始劑量為0.5～1.0?0?8g/(kg·min)

，可漸增至10?0?8g/(kg·min)

，最大劑量一般不超過20?0?8g/(kg·min)

。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml內(nèi)，按5～10?0?8g/(kg·min)靜滴

，滴速不宜太快

，以免引起頭痛

、惡心

、嘔吐、心律失常等不良反應(yīng)

。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)

，其強(qiáng)心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強(qiáng)

。業(yè)已證實(shí)，多培沙明通過降低心臟前

、后負(fù)荷和正性肌力作用

，能明顯提高每搏量

、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過增加肝

、腎等內(nèi)臟器官的血流，可改善重要臟器的功能

，增加尿量和鈉的排泄。此外

，多培沙明尚能改善心室順應(yīng)性。一般認(rèn)為該藥最適宜劑量為0.25～1.0?0?8g/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0?0?8g/(kg·min)

，可產(chǎn)生心悸，誘發(fā)心律失常

、心絞痛等副作用

。
(2)雙異吡啶類：臨床應(yīng)用較廣的是氨力農(nóng)(氨利酮

，amrinone)和米力農(nóng)(米利酮，milrinone)

。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10?0?8g/(kg·min)靜滴

，1天總量不宜超過10mg/kg;后者口服劑量為2.5～10mg

，2～4次/d;靜注量為每次25?0?8g/kg

，有效后以0.2～0.7?0?8g/(kg·min)靜滴

。
5.休克時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用心源性休克時(shí)是否應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)

，目前尚無統(tǒng)一的意見。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死合并心源性休克應(yīng)使用激素，且主張?jiān)缙谑褂?休克4～6h內(nèi))

，若休克已超過9h

，激素往往無效

。
激素治療休克的機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為可能與下列機(jī)制有關(guān)：①具有穩(wěn)定血管壁

、細(xì)胞膜的功能

，使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂

，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流

，防止毛細(xì)血管的滲漏。②能降低血細(xì)胞和血小板的黏附性

，降低血液黏滯性，減少微血栓形成

。③抑制垂體β-內(nèi)啡肽的釋放，拮抗內(nèi)毒素

，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎

、抗過敏作用

。④大劑量激素具有擴(kuò)張外周血管

，改善微循環(huán)

，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區(qū)心肌組織水腫的作用

。⑤能加強(qiáng)去甲腎上腺素的收縮血管作用

，減少升壓藥物的劑量和副作用

。⑥具有穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)和抗補(bǔ)體作用。業(yè)已證實(shí)

，細(xì)菌內(nèi)毒素可激活和活化補(bǔ)體，血管內(nèi)補(bǔ)體激活后

，中性粒細(xì)胞易于附著在血管內(nèi)皮，導(dǎo)致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素

，促進(jìn)彌散性血管內(nèi)凝血。而激素有抗補(bǔ)體

、抑制中性粒細(xì)胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能

，對(duì)休克的發(fā)生和形成起抑制作用。⑦有改善肺

、腎功能以及保護(hù)肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。持反對(duì)意見者認(rèn)為

，一旦心肌缺血壞死后

，在該區(qū)域必有炎癥細(xì)胞反應(yīng)

，而激素抑制這一反應(yīng)

，從而影響壞死心肌的修復(fù)，易發(fā)展為心室壁瘤

，且臨床資料未能證實(shí)激素可降低休克的死亡率

。
休克時(shí)若使用激素

，一般主張大劑量短療程

，如氫化可的松200～1600mg/d

，或地塞米松20～100mg/d

，分4～6次靜脈推注或滴注

。一般用藥1～3天

，病情改善后迅速停藥。在應(yīng)用過程中應(yīng)觀察病情和注意副反應(yīng)

。
6.藥物治療休克的若干進(jìn)展近年來，新型抗休克藥物不斷問世

，加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深入，對(duì)某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)?div id="jfovm50" class="index-wrap">，F(xiàn)將有關(guān)藥物作一簡介

，供臨診時(shí)參考。
(1)納洛酮(naloxone)：業(yè)已證實(shí)

，許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用

。休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽水平增高

，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能

，使血壓下降;而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)

。納洛酮抗休克的可能機(jī)制包括：①納洛酮具有拮抗β-內(nèi)啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內(nèi)啡肽抑制自主神經(jīng)調(diào)節(jié)

，結(jié)果導(dǎo)致中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加

，腎上腺髓質(zhì)分泌增多

，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高

，使血壓升高

。②抑制中樞迷走神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)，減弱迷走神經(jīng)對(duì)心血管功能的抑制作用

。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用

。④具有穩(wěn)定溶酶體和興奮呼吸的作用

，能減少心肌抑制因子的產(chǎn)生。
納洛酮對(duì)正常人并無加壓作用

，僅在休克狀態(tài)下才有升壓作用

。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注

，必要時(shí)隔2～4h再靜注0.4mg

，繼以1.2mg置于500ml輸液內(nèi)靜滴

。本藥副作用少，偶爾可出現(xiàn)躁動(dòng)不安

、心律失常和血糖降低等

。
(2)1

，6-二磷酸果糖(fructose-l

，6-diphosphate，F(xiàn)DP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn)物

，具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建作用

，可用于心源性休克的輔助治療

，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴

，可連用2～7天

。
(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：目前已知

，休克過程中

，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血

，導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)力縮血管作用

，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇，且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用

，因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利

、依那普利等

。
7.機(jī)械性輔助循環(huán)目前國內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(intraaorticballoonpump

，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈

，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣

，以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷;舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注

，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能

。在使用單向主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏裝置時(shí)，一般多選用左下肢股動(dòng)脈

，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管

，且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺

，經(jīng)動(dòng)脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷

、簡便

。插入導(dǎo)管后

，導(dǎo)管從髂外動(dòng)脈-髂總動(dòng)脈-腹主動(dòng)脈插至胸主動(dòng)脈

，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動(dòng)脈開口之上和左鎖骨下動(dòng)脈開口之下，不可越過或阻塞該動(dòng)脈開口

。停用時(shí)在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可

。筆者認(rèn)為及早進(jìn)行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內(nèi)科治療無效后

，或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí)，再施行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏

，往往已失去搶救時(shí)機(jī)

。目前主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前

、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。
8.病因治療病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(CABG)，這些新措施為心梗治療開創(chuàng)了新紀(jì)元

。實(shí)踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療

，其病死率高達(dá)80%，溶栓治療不能顯著降低病死率

。目前認(rèn)為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開始后24h內(nèi)執(zhí)行

，若超過24h即使冠脈血運(yùn)重建，其病死率仍然很高

。一般認(rèn)為

，急性心肌梗死合并心源性休克對(duì)血管活性藥物有反應(yīng)者

，仍可應(yīng)用靜脈溶栓治療。當(dāng)對(duì)升壓藥物反應(yīng)不佳時(shí)

，應(yīng)在主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，并對(duì)閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRCA)進(jìn)行PTCA

。對(duì)于非梗死相關(guān)動(dòng)脈有慢性完全閉塞病變存在

，而該血管分布區(qū)域內(nèi)有存活心肌

，亦應(yīng)考慮試行PTCA;對(duì)IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變

，血管又適合搭橋者

，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應(yīng)立即心包穿刺放液

。持續(xù)性嚴(yán)重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失?div id="d48novz" class="flower left">

？上冉o予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)靜注;若無效，每隔5min再注1次

，但1h總量不宜超過300mg;室性心動(dòng)過速終止后以利多卡因1～3mg/min靜滴

，維持24～72h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150～250mg

、普羅帕酮35～70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注

。如藥物治療無效

，應(yīng)立即以同步直流電電擊復(fù)律，常用電能為100～150J

。極度心動(dòng)過緩所致心源性休克，藥物治療無效者

，宜安置人工心臟起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克

，應(yīng)在抗休克治療同時(shí)分別采用相應(yīng)處理。
9.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭心源性休克發(fā)生發(fā)展過程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥

，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭

，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情

，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克

。為此

，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一

。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發(fā)癥，如心律失常

、室間隔穿孔

、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全

、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容

。至于合并水

、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

，均應(yīng)作相應(yīng)處理

。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見

，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)選擇合適抗生素予以治療

。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容

。
(二)預(yù)后
心源性休克多為急性心肌梗死嚴(yán)重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因

。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)

，梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈急性血栓完全阻塞

，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導(dǎo)致血壓下降

，使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降

，非梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈狹窄

、遠(yuǎn)端心肌缺血和收縮功能減退

，左心室總體泵血功能下降(射血分?jǐn)?shù)<30%)，這些變化又使血壓進(jìn)一步下降

，形成心源性休克時(shí)的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動(dòng)脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降

，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因

。近年來在急性心肌梗死的治療中

，由于及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療

，死于心律失常者大大減少

，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據(jù)Norris的報(bào)道

，20世紀(jì)60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%

，死于泵衰竭者占41%

。而至20世紀(jì)70年代末期

，在冠心病監(jiān)護(hù)病房內(nèi)死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%

。國內(nèi)20世紀(jì)80年代上海地區(qū)報(bào)道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區(qū)占24.8%。據(jù)“八五”國家公關(guān)課題研究組報(bào)道

，在溶栓治療的90年代

，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%

。

胰增血糖素簡介

目錄1高血糖素說明書 1.1藥品名稱1.2英文名稱1.3胰增血糖素的別名1.4分類1.5劑型1.6高血糖素的藥理作用1.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)1.8高血糖素的適應(yīng)證1.9高血糖素的禁忌證1.10注意事項(xiàng)1.11高血糖素的不良反應(yīng)1.12高血糖素的用法用量1.13胰增血糖素與其它藥物的相互作用1.14專家點(diǎn)評(píng) 這是一個(gè)重定向條目，共享了高血糖素的內(nèi)容

。為方便閱讀

，下文中的高血糖素已經(jīng)自動(dòng)替換為胰增血糖素

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，或使用備注方式展現(xiàn) 1胰增血糖素說明書

1.1藥品名稱

胰增血糖素

1.2英文名稱

Glucagon

1.3胰增血糖素的別名

果開康；胰胰增血糖素

；升血糖素；解糖原性高血糖因子

；高血糖素；高血糖糖元分解因子

1.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心功能不全藥物 > 擬交感神經(jīng)藥物

1.5劑型

針劑：1mg

，10mg

。

1.6胰增血糖素的藥理作用

1.升高血糖作用：促進(jìn)肝糖原分解和促進(jìn)糖異生，其代謝作用的主要靶器官是肝臟，促進(jìn)cAMP的生成

。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)胰胰增血糖素分泌增加

。具有下列作用：（1）低血糖時(shí)胰增血糖素可使cAMP生成增加

，激活磷酸化酶，加速肝糖原分解

，肝糖原異生增加

；（2）大劑量有類似兒茶酚胺的作用

，使心肌收縮加強(qiáng)，心率加快

，每搏輸出量增加，冠狀動(dòng)脈血流量增加

，且不誘發(fā)心律失常。

2.正性肌力作用：可使心肌收縮力增加

，心率加快，心排血量增加

，血壓回升。

3.使平滑肌松弛

。胰增血糖素與胰島素、高滲葡萄糖三者聯(lián)合應(yīng)用

，可使肝內(nèi)糖原合成增加，促進(jìn)肝細(xì)胞再生

。

1.7胰增血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)

口服無效。為胰島α細(xì)胞分泌

，血糖降低時(shí)其分泌增加

，血漿半衰期為3～6min

，主要在肝臟滅活

。靜注胰增血糖素可使胃

、十二指腸

，小腸和結(jié)腸的平滑肌松弛。能拮抗胰島素

，升高血糖

，同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力

，心率加快，輸出量增多

，血壓上升。

1.8胰增血糖素的適應(yīng)證

臨床用于治療胰島素引起的低血糖

；治療心源性休克，洋地黃治療無效的心力衰竭

；急性憩室炎

，膽道痙攣，腸套疊有平滑肌痙攣時(shí)

，或用以鑒別黃疸為阻塞性或肝細(xì)胞性；嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

。用于重癥肝炎?div id="m50uktp" class="box-center"> ？捎靡葝u素過量的低血糖昏昏迷及心源性休克、充血性心功能不全

，心肌梗死及心臟手術(shù)后的急性心功能不全。

1.9胰增血糖素的禁忌證

對(duì)胰增血糖素過敏或嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用

。血糖過高患者禁用

。血鉀過低者禁用。

1.10注意事項(xiàng)

1.對(duì)有高血壓

、冠心病的患者

，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血壓及心電圖等

。

2.在治療心肌梗死應(yīng)用抗凝劑可以發(fā)生大出血，需嚴(yán)密觀察

。

3.用藥時(shí)警惕血糖過高或血鉀過低。

4.對(duì)危急病例僅懷疑低血糖而未肯定時(shí)

，不可代替葡萄糖靜脈注射。使用胰增血糖素后

，如低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

，即應(yīng)給葡萄糖

，以防再次昏迷。

1.11胰增血糖素的不良反應(yīng)

常見不良反應(yīng)為惡心

、嘔吐；偶爾可發(fā)生過敏反應(yīng)

；長期用藥可引起低血鉀；久用停藥還可能發(fā)生低血糖

。

1.12胰增血糖素的用法用量

可皮下、肌內(nèi)或靜脈注射

。

1.治療胰島素性低血糖，可用胰增血糖素0.1%溶液0.5～1mg皮下肌內(nèi)注射

，如無反應(yīng)，20min后可重復(fù)應(yīng)用

。

2.治療心源性休克，靜脈注射每次3～5mg或用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注每小時(shí)3～5mg

，可持續(xù)24h應(yīng)用

，最大滴速每小時(shí)12mg，也可將胰增血糖素3～5mg放入生理鹽水稀釋后靜脈緩慢推注。

3.嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

，靜脈快速注射胰增血糖素0.5～1mg

，促使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，大約30～60秒鐘內(nèi)血壓升高

，心率快

、出汗

，3min內(nèi)達(dá)高值，15min后恢復(fù)

。

4.松弛平滑肌

，稀釋后靜脈注射

，每次1～2mg。

5. *** 胰島素β細(xì)胞分泌

，以判斷胰島β細(xì)胞分泌功能

。

6.用于心源性休克

，也可靜脈輸注

，每小時(shí)2～12mg

。

1.13藥物相互作用

1.與普萘洛爾合用

，可降低胰增血糖素的升血糖作用。

2.與華法林合用

，應(yīng)適當(dāng)減少華法林用量

。

3.與乙醇合用

，可抑制胰增血糖素引起的胰島素分泌。

4.抑制肝臟利用維生素K合成凝血因子，加強(qiáng)抗凝劑的作用

。

1.14專家點(diǎn)評(píng)

1.如危急病例僅懷疑低血糖而尚未肯定時(shí)

，不可代替葡萄糖靜脈注射

。

2.使用胰增血糖素后，一旦低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

，即應(yīng)給予葡萄糖

，以防又陷入昏迷

。

高血糖素簡介

目錄1拼音2英文參考3高血糖素說明書 3.1藥品名稱3.2英文名稱3.3高血糖素的別名3.4分類3.5劑型3.6高血糖素的藥理作用3.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)3.8高血糖素的適應(yīng)證3.9高血糖素的禁忌證3.10注意事項(xiàng)3.11高血糖素的不良反應(yīng)3.12高血糖素的用法用量3.13高血糖素與其它藥物的相互作用3.14專家點(diǎn)評(píng) 附：1高血糖素相關(guān)藥物 1拼音 gāo xuè táng sù

2英文參考 glucagon [朗道漢英字典]

hyperglycemicglycogenolytic factor [湘雅醫(yī)學(xué)專業(yè)詞典]

3高血糖素說明書

3.1藥品名稱

高血糖素

3.2英文名稱

Glucagon

3.3高血糖素的別名

果開康

；胰高血糖素；升血糖素

；解糖原性高血糖因子；胰增血糖素

；高血糖糖元分解因子

3.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心功能不全藥物 > 擬交感神經(jīng)藥物

3.5劑型

針劑：1mg

，10mg

。

3.6高血糖素的藥理作用

1.升高血糖作用：促進(jìn)肝糖原分解和促進(jìn)糖異生，其代謝作用的主要靶器官是肝臟

，促進(jìn)cAMP的生成。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)胰高血糖素分泌增加

。具有下列作用：（1）低血糖時(shí)高血糖素可使cAMP生成增加，激活磷酸化酶

，加速肝糖原分解，肝糖原異生增加

；（2）大劑量有類似兒茶酚胺的作用，使心肌收縮加強(qiáng)

，心率加快

，每搏輸出量增加，冠狀動(dòng)脈血流量增加

，且不誘發(fā)心律失常。

2.正性肌力作用：可使心肌收縮力增加

，心率加快

，心排血量增加，血壓回升

。

3.使平滑肌松弛。高血糖素與胰島素

、高滲葡萄糖三者聯(lián)合應(yīng)用，可使肝內(nèi)糖原合成增加

，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。

3.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)

口服無效

。為胰島α細(xì)胞分泌

，血糖降低時(shí)其分泌增加

，血漿半衰期為3～6min

，主要在肝臟滅活。靜注高血糖素可使胃

、十二指腸

，小腸和結(jié)腸的平滑肌松弛

。能拮抗胰島素，升高血糖

，同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力，心率加快

，輸出量增多

，血壓上升

。

3.8高血糖素的適應(yīng)證

臨床用于治療胰島素引起的低血糖

；治療心源性休克，洋地黃治療無效的心力衰竭；急性憩室炎

，膽道痙攣，腸套疊有平滑肌痙攣時(shí)

，或用以鑒別黃疸為阻塞性或肝細(xì)胞性

；嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

。用于重癥肝炎?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？捎靡葝u素過量的低血糖昏昏迷及心源性休克

、充血性心功能不全

，心肌梗死及心臟手術(shù)后的急性心功能不全。

3.9高血糖素的禁忌證

對(duì)高血糖素過敏或嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用

。血糖過高患者禁用。血鉀過低者禁用

。

3.10注意事項(xiàng)

1.對(duì)有高血壓

、冠心病的患者

，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血壓及心電圖等

。

2.在治療心肌梗死應(yīng)用抗凝劑可以發(fā)生大出血

，需嚴(yán)密觀察

。

3.用藥時(shí)警惕血糖過高或血鉀過低

。

4.對(duì)危急病例僅懷疑低血糖而未肯定時(shí)，不可代替葡萄糖靜脈注射

。使用高血糖素后

，如低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

，即應(yīng)給葡萄糖，以防再次昏迷

。

3.11高血糖素的不良反應(yīng)

常見不良反應(yīng)為惡心

、嘔吐；偶爾可發(fā)生過敏反應(yīng)

；長期用藥可引起低血鉀；久用停藥還可能發(fā)生低血糖

。

3.12高血糖素的用法用量

可皮下、肌內(nèi)或靜脈注射

。

1.治療胰島素性低血糖，可用高血糖素0.1%溶液0.5～1mg皮下肌內(nèi)注射

，如無反應(yīng)，20min后可重復(fù)應(yīng)用

。

2.治療心源性休克

，靜脈注射每次3～5mg或用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注每小時(shí)3～5mg

，可持續(xù)24h應(yīng)用

，最大滴速每小時(shí)12mg，也可將高血糖素3～5mg放入生理鹽水稀釋后靜脈緩慢推注

。

3.嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

，靜脈快速注射高血糖素0.5～1mg

，促使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺

，大約30～60秒鐘內(nèi)血壓升高，心率快

、出汗，3min內(nèi)達(dá)高值

，15min后恢復(fù)

。

4.松弛平滑肌，稀釋后靜脈注射

，每次1～2mg

。

5. *** 胰島素β細(xì)胞分泌

，以判斷胰島β細(xì)胞分泌功能。

6.用于心源性休克

，也可靜脈輸注，每小時(shí)2～12mg

。

3.13藥物相互作用

1.與普萘洛爾合用，可降低高血糖素的升血糖作用

。

2.與華法林合用

，應(yīng)適當(dāng)減少華法林用量

。

3.與乙醇合用

，可抑制高血糖素引起的胰島素分泌

。

4.抑制肝臟利用維生素K合成凝血因子

，加強(qiáng)抗凝劑的作用

。

3.14專家點(diǎn)評(píng)

1.如危急病例僅懷疑低血糖而尚未肯定時(shí)，不可代替葡萄糖靜脈注射

。

2.使用高血糖素后

，一旦低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

，即應(yīng)給予葡萄糖，以防又陷入昏迷

。

3.使用高血糖素時(shí)須警惕血糖過高

，有時(shí)可見低血鉀。具有肯定的升高血糖的作用

。低血糖患者經(jīng)用葡萄糖補(bǔ)充血糖仍低且不能維持正常時(shí)，應(yīng)用高血糖素可使血糖升高

。近年來此種藥物已較少應(yīng)用。主要用于低血糖癥

，在一時(shí)不能口服或靜注葡萄糖時(shí)特別有用。不過通常低血糖時(shí)仍首先用葡萄糖

。對(duì)心源性休克亦有效。

高血糖素相關(guān)藥物糖尿病屬祖國醫(yī)學(xué)“消渴”范疇

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DM 屬祖國醫(yī)學(xué)“消渴”范疇

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高血糖素 r高血糖素說明書：藥品名稱：高血糖素英文名稱：Glucagon別名：果開康

；胰高血糖素

；升血糖素

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胰高血糖素

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