低血鉀性周期性麻痹的病因,低血鉀性周期性麻痹的飲食原則

一、低血鉀性周期性麻痹是由什么引起的

在歐美各國多為常染色體顯性遺傳，國內(nèi)則以散發(fā)病例較為多見。飽食酗酒、寒冷劇烈運動、精神過于緊張、注射葡萄糖和胰島素、使用腎上腺皮質(zhì)激素等均可誘發(fā)本病病因尚未明確，目前認為與鉀離子濃度在細胞內(nèi)外的波動有關(guān)。

發(fā)病機制： 由于發(fā)作前鉀排出量未見增加，故推測發(fā)作期血清鉀降低可能系因血鉀移向肌細胞所致。電生理研究證實，肌細胞外鉀濃度降低時肌膜處于超極化狀態(tài)鶒。肌肉對神經(jīng)的刺激反應(yīng)降低，可能導(dǎo)致肌肉麻痹。

病理學(xué)所見，于發(fā)作期間進行肌肉活檢發(fā)現(xiàn)，肌漿空泡形成，空泡內(nèi)含有糖原鶒，提示本病可能為肌纖維內(nèi)碳水化合物代謝缺陷所致，當(dāng)肌肉功能恢復(fù)，空泡即消失一般本病發(fā)作間期的肌活檢應(yīng)顯示正常。當(dāng)病變成為不可逆時，則為永久性肌病(permanentmyopathy，PM)，因而PM患者即使在發(fā)作間期肌活檢也可見到空泡等變性改變。

二、低血鉀性周期性麻痹有哪些表現(xiàn)特征

發(fā)作前往往有前驅(qū)癥狀，如肌肉僵硬，疲乏，四肢知覺異常，困倦，頭痛等，或于發(fā)作前一日有興奮、神經(jīng)過敏、憂慮、煩渴等癥狀。較大兒童對于發(fā)病及其嚴重程度多能預(yù)知。

麻痹常自四肢近端肌肉開始，尤其常見的首發(fā)癥狀是夜間睡眠或清晨起床對稱雙下肢無力，近端重于遠端。麻痹范圍大小不一，從幾個肌群乃至全身。輕者僅有全身乏力，尚可行走;重者除顏面肌，眼肌，與發(fā)音和言語有關(guān)的肌群、膈肌、括約肌外，全身的骨骼肌均可受累。麻痹程度可為完全性或不完全性。如麻痹范圍廣泛者，有時可致呼吸障礙，心界擴大或心力衰竭。發(fā)作期間腱反射減退或消失感覺正常，知覺及意識亦無變化。每次發(fā)作持續(xù)時間短至1～3小時，多則6～24小時，個別病例可長達1周左右。

1891年Oppenheim首先報道周期性麻痹患者可發(fā)生永久性肌病?？梢娪趦和嗌倌昙俺赡耆?。曾確診一例，其臨床表現(xiàn)為慢性進行性近端肌無力和肌萎縮，尤以盆帶肌，股四頭肌無力為著，肩帶肌和頸肌相對較輕。本病輕者多被忽視，重者可波及肢體遠端肌群，甚至喪失肌肉功能，只能坐輪椅或臥床不起。據(jù)報道，永久性肌病與麻痹發(fā)作的頻數(shù)及嚴重程度無關(guān);但與年齡密切相關(guān)，年齡越大，該病發(fā)生率越高，癥狀更重，由此支持本病實質(zhì)為肌肉組織進行性受損的觀點。當(dāng)麻痹發(fā)作時，患兒血清鉀可降低，心電圖示P-R與2-T間期延長，出現(xiàn)u波，ST段下降及T波低平、倒置等。發(fā)作期間肌電圖可顯示肌原性受損。本病可反復(fù)發(fā)作，嚴重者常死于心力衰竭或呼吸障礙。一般說，中年后有發(fā)作減輕的傾向。

三、低血鉀性周期性麻痹應(yīng)該怎樣治療

中醫(yī)治療周期性麻痹通過藥物對五臟原穴等腧穴刺激，促使氣血在經(jīng)脈中正常運行，調(diào)整了機體的虛實，使人體陰陽達到平衡。此法是根據(jù)《內(nèi)經(jīng)》"氣行五十營于身，一日夜五十營，以營五臟之精"的理論而采用的一種獨特療法。人體的氣血在臟腑經(jīng)脈之中，按時間順序依次灌注，晝夜不停地循環(huán)五十個周次，以運五臟的精氣。這是人體的正常生理功能，太過或不及，皆會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。中藥治療五腧穴等是建立在中醫(yī)獨特的整體理論體系上，以五臟為中心，經(jīng)脈為聯(lián)系，形成了一個循環(huán)體。中醫(yī)治療甲狀腺機能亢進周期性麻痹，可提高垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮性，并改善免疫功能。

垂體-腎上腺軸是一個反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)，正常情況下，甲狀腺主要受垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)的調(diào)節(jié)，TSH在血清中水平主要由垂體控制，而垂體分泌TSH的功能又受血清中T3、T4水平的負性反饋影響。

治療后病情控制，病人血清中TSH明顯升高，T3、T4明顯下降，治療后對垂體-甲狀腺調(diào)節(jié)功能有一定程度影響，使其免疫功能趨向正常的同時，甲狀腺功能亦恢復(fù)正常。甲狀腺機能亢進被控制后，周期性麻痹表現(xiàn)可以消失。采用中醫(yī)非手術(shù)治療此病比較好，標(biāo)本兼治，采用中醫(yī)藥治療，治療效果穩(wěn)定、理想且無任何副作用，治愈后不復(fù)發(fā)。中醫(yī)根據(jù)患者的證候辯證施治，制定出治療方案，控制病情，緩解癥狀，使病人逐漸康復(fù)，患者生活中要注意保健。

四、低血鉀性周期性麻痹的飲食應(yīng)該注意什么

1、火腿是腌制或熏制的豬腿，歷史上總以浙江金華火腿馳名天下?；鹜仁且环N在世界范圍內(nèi)流行很廣的肉制品，目前除少數(shù)伊斯蘭教國家外，幾乎各國都有生產(chǎn)和銷售。世界著名的火腿品種有法國煙熏火腿、蘇格蘭整只火腿、德國陳制火腿、意大利火腿、蘋果火腿等?；鹜瓤谖丢毺厣钍艽蟊娤矏邸?/p>

2、咸肉就是豬肉用食鹽腌制的，又叫鹽肉、漬肉、腌肉。我國浙江生產(chǎn)的咸肉稱南肉，蘇北產(chǎn)的咸肉稱北肉。咸肉是大眾化的食品，由于味美可口，又能長期保存，所以深受消費者歡迎，市場上的咸肉也各有風(fēng)味，一般超市都會有賣。

3、蝦，甲殼亞門(Crustacea)十足目(Decapoda)游泳亞目(Natantia)動物。近2,000種。與蟹、螯蝦、蝲蛄、海螯蝦、蟬蝦和龍蝦近緣。特征為體半透明、側(cè)扁、腹部可彎曲，末端有尾扇。第二觸角長，鞭狀。腹肢是游泳肢。海洋及淡水湖泊、溪流中都有。許多種為重要食物。大小從數(shù)公釐到20多公分(約8吋)，平均4～8公分(1.5～3吋)。體型大者稱為大蝦。藉腹部和尾的彎曲可迅速倒游。吃微小生物，有的吃腐肉。雌蝦可產(chǎn)卵1,500～14,000粒，附在游泳肢上。在成體前要經(jīng)過5個發(fā)育期。

我國海域?qū)拸V、江河湖泊眾多，盛產(chǎn)海蝦和淡水蝦。海蝦是口味鮮美、營養(yǎng)豐富、可制多種佳肴的海味，有菜中之"甘草"的美稱。海蝦有對蝦、明蝦、基圍蝦、琵琶蝦、龍蝦等;淡水蝦有青蝦、河蝦、草蝦、小龍蝦等;還有半咸水蝦如白蝦等。不管何種蝦，都含有豐富的蛋白質(zhì)，營養(yǎng)價值很高，其肉質(zhì)和魚一樣松軟，易消化，但又無腥味和骨刺，同時含有豐富的礦物質(zhì)(如鈣、磷、鐵等)，海蝦還富含碘質(zhì)，對人類的健康極有裨益。根據(jù)科學(xué)的分，蝦可食部分蛋白質(zhì)占16～20%左右。

其實低血鉀性周期性麻痹并不可怕，只要在生活中用積極的心態(tài)面對疾病，用客觀的意志力去面對治療，同時在飲食上多多選擇我們上述這幾樣食材作為日常飲食的原料，那么戰(zhàn)勝低血鉀性周期性麻痹并不難。

病理生理學(xué)理論基礎(chǔ)：低鉀血癥的原因與機制

低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol／L.
原因與機制：

（1）鉀跨細胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用β受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。

（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。

（3）鉀丟失過多：

①經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用耗鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等?！?br>
②經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。

低鉀血癥的病因

1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。
2.鉀排出過多
（1）經(jīng)胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經(jīng)腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多；②某些腎臟疾??；③腎上腺皮質(zhì)激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥堿中毒。
（3）經(jīng)皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但機體的含鉀總量并不因此減少。
（1）低鉀性周期性麻痹發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。
（2）堿中毒細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內(nèi)。
（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥。
（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。

低鉀血癥補鉀原則 低鉀血癥治療注意

1 排除鉀攝入不足或胃腸道皮膚失鉀長期不能進食或嘔吐、腹瀉可致胃腸道失鉀，可以根據(jù)病史和尿鉀的檢測明確，此時尿鉀<20 mmol/L。

2 排除鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（1）糖原合成增強：使用大量葡萄糖液（特別是同時應(yīng)用胰島素時）。

（2）急性堿中毒或酸中毒的恢復(fù)期：細胞外液鉀急劇轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。

（3）周期性麻痹：如家族性低血鉀性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。

（4）某些毒物或藥物如氨基糖甙類抗菌藥物、甘草類制劑、抗精神類藥物等。

3 判斷是否為腎性失鉀正常情況下血鉀降低時，尿鉀排出相應(yīng)減少。是否為腎臟排出鉀過多需要檢測24 小時尿電解質(zhì)。腎性失鉀判斷標(biāo)準(zhǔn)為：血鉀<3.5 mmol/L 時，24h尿鉀>25 mmol/L；或血鉀<3.0mmol/L 時，24h尿鉀>20mmol/L。腎臟原因?qū)е碌拟泚G失是臨床常見的類型，根據(jù)血氣情況可以分為伴有酸中毒的低血鉀和不伴酸中毒的低血鉀。

伴有酸中毒的低鉀血癥主要見于腎小管酸中毒（RTA）、酮癥酸中毒、Fanconi 綜合征等疾病。

不伴酸中毒的低血鉀可分為：伴有高血壓的低血鉀和不伴高血壓的低血鉀兩類。

4 伴有高血壓的低血鉀①高腎素、高醛固酮

A．腎素瘤：CT 或 MRI 檢查有助于明確。

B．腎動脈狹窄：腎動脈狹窄致腎動脈血流減少引起繼發(fā)性醛固酮增多，腎動脈彩超和造影可明確診斷。

②低腎素、高醛固酮

原發(fā)性醛固酮增多癥患者腎上腺皮質(zhì)分泌過多醛固酮，導(dǎo)致潴鈉排鉀。首選篩查方法是醛固酮腎素比值（ARR）。

③低腎素、低醛固酮

A．Liddle 綜合征：為常染色體顯性遺傳單基因遺傳疾病。

B．先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（CAH）：主要見于 11β羥化酶缺乏癥和 17α羥化酶缺乏癥，此類患者多有性征發(fā)育的異常。

④腎素正常、醛固酮正常

庫欣綜合征、異位 ACTH 綜合征等可引起低鉀血癥。查血皮質(zhì)醇、ACTH 濃度及節(jié)律、24 小時尿游離皮質(zhì)醇、地塞米松抑制試驗可明確。

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