新研究發(fā)現(xiàn)盡責的人生會病少(新研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病的潛在誘因)

據(jù)美國《赫芬頓郵報》3月13日報道，《個性與社會心理學雜志》刊登美國杜克大學一項新研究發(fā)現(xiàn)，性格特征不僅影響世界觀，而且影響健康水平。認真負責的人疾病更少，也更健康長壽。

新研究中，杜克大學研究員薩羅蒙?伊斯利爾博士及其同事對新西蘭1037名出生于1972~1973年的參試者進行了跟蹤調(diào)查。當參試者26歲時，研究人員根據(jù)參試者父母、配偶、鄰居等描述對參試者的性格特征進行了分析歸類，具體包括：外向、盡責、神經(jīng)質(zhì)、親和、經(jīng)驗開放性等五大性格特征。參試者38歲時接受體檢，內(nèi)容包括：血壓、肝腎功能、血管炎癥情況、心肺健康狀況及牙周炎等。研究人員還調(diào)查了參試者的收入情況、教育水平、吸煙習慣、體重、既往病史及家族病史等情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，性格特征與健康狀況之間存在重要關(guān)聯(lián)。盡責的人發(fā)生炎癥、高血壓、體重超標和高膽固醇等健康問題的幾率為18%，而其他性格特征的人群出現(xiàn)這些健康問題的幾率為45%。

伊斯利爾博士分析指出，盡責的人更可能保持健康的生活方式，因為他們的盡職盡責也包括對自己身體負責。這項新研究表明，醫(yī)生在臨床診斷中應(yīng)考慮患者個性特征這一因素。

新研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病的潛在誘因

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由加州大學洛杉磯分?？茖W家領(lǐng)導(dǎo)的研究發(fā)現(xiàn)了一種新的過程，該過程可能有助于解釋2型糖尿病的發(fā)展過程。在實驗室對活小鼠和人體細胞的測試中，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種新機制，除了胰島素抵抗和高葡萄糖水平外，該機制還可以觸發(fā)胰腺細胞開始過量生產(chǎn)胰島素。
2型糖尿病是該疾病的一種形式，通常是生活方式選擇的結(jié)果，例如不良飲食和缺乏足夠的運動。它涉及一種胰島素的惡性循環(huán)-胰腺中的β細胞產(chǎn)生過多的胰島素，這會使人體對其產(chǎn)生抵抗力。反過來，這意味著β細胞可能產(chǎn)生更多的補償作用。
長期以來人們一直認為，高葡萄糖水平是導(dǎo)致β細胞開始過度生產(chǎn)胰島素的誘因。但過去也有證據(jù)表明，即使實驗室培養(yǎng)皿中分離出的β細胞也可以使胰島素過度分泌，而葡萄糖卻沒有發(fā)揮作用。
因此，這項新研究的團隊調(diào)查了其他可能導(dǎo)致β細胞過度產(chǎn)生胰島素的原因。在對肥、糖尿病前期小鼠的測試中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的、獨立的分子途徑，該途徑可以誘導(dǎo)胰島素分泌而無需葡萄糖。相反，觸發(fā)因素似乎是脂肪酸。
當這些脂肪酸的水平過高時，一種叫做親環(huán)素Cyclophilin D的蛋白質(zhì)會導(dǎo)致質(zhì)子“泄漏”到β細胞的線粒體中。這觸發(fā)了它們增加胰島素的產(chǎn)生。為了檢查這種機制，研究小組隨后對沒有編碼CypD的基因的小鼠進行了基因工程改造，發(fā)現(xiàn)它們的胰島素保持在正常水平。
研究人員還通過測試實驗室中分離出的人類胰腺細胞，研究了人類是否可能發(fā)生相同的機制。當暴露于高水平的脂肪酸時，細胞開始產(chǎn)生更多的胰島素。再次，不存在葡萄糖。
盡管這項研究仍處于初期階段，但這項發(fā)現(xiàn)最終可能會導(dǎo)致新型的糖尿病治療，例如預(yù)防前糖尿病患者的胰島素抵抗。
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