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霍亂的病理原因

祝由網 2023-11-12 21:46:21

【病原學】

1.形態(tài)染色　霍亂弧菌革蘭染色陰性

，菌體長1.5～2.0μm
，寬0.3～0.4μm，彎曲如逗點狀
，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍
。

該菌運動活潑

，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查
。

2.培養(yǎng)特性　霍亂弧菌在堿性（pH8.8～9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜

?div id="4qifd00" class="flower right">
；【跔I養(yǎng)瓊脂或肉浸膏瓊脂培養(yǎng)過夜后，其菌落大
，半透明
，帶灰色
。在選擇性培養(yǎng)基中弧菌生長旺盛
，常用者有膽鹽瓊脂、硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽-膽鹽-蔗糖培養(yǎng)基（TCBS）
、亞磅酸鹽瓊脂等
。

3.生化反應　01群霍亂弧菌和非典型01群霍亂弧菌均能發(fā)酵蔗糖和甘露糖，不發(fā)酵阿拉伯糖

。非01群霍亂弧菌對蔗糖和甘露糖發(fā)酵情況各不相同。此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產生乙酰甲基甲醇（即VP試驗）
。0139型能發(fā)酵葡萄糖
、麥芽糖、蔗糖和甘露糖
，產酸不產氣
，不發(fā)酵肌醇和阿拉伯糖
。

4.霍亂弧菌經干燥2h或加熱55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡

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；【佑|1∶2000～3000升汞或1∶500000高猛酸鉀
，數分鐘即被殺滅，在0.1%漂白粉中10分鐘即死亡
。霍亂弧菌在正常胃酸中能生存4分鐘
，在未經處理的糞便中存活數天
。在pH7.6～8.8的淺水井中，古典霍亂弧菌平均存活7.5天
，愛爾托霍亂弧菌為19.3天。愛爾托弧菌在海水和深水井中存活10～13天
。氯化鈉濃度高于4%或蔗糖濃度在5%以上的食物
、香料、醋
、酒等
，均不利于弧菌的生存
?div id="d48novz" class="flower left">
；魜y弧菌在冰箱內的牛奶、鮮肉和魚蝦水產品存活時間分別為2～4周
、1周和1～3周
；在室溫存放的新鮮蔬菜存活1～5天
?div id="4qifd00" class="flower right">
；魜y弧菌在砧板和布上可存活相當長時間，在玻璃
、瓷器
、塑料和金屬上存活時間不超過2天。

5.抗原結構　霍亂弧菌有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的鞭毛（H）抗原

。H抗原為霍亂弧菌屬所共有；O抗原有群特異性和型特異性兩種抗原
，是霍亂弧菌分群和分型的基礎
。群的特異性抗原可達100余種。

6.分類　WHO腹瀉控制中心將霍亂弧菌分為三群

。

⑴01群霍亂弧菌：包括古典生物型霍亂弧菌（vibrio cholerde）和埃爾托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特異抗原有A

、B
、C三種
，其中A抗原為01群所共有，A抗原與其他B與C抗原結合則可分為三型
，即：原型——AC（稻葉，Inaba）
、異型——AB（小川
，Ogawa）和中間型——ABC（彥島，Hikojima）
。

⑵非01群霍亂弧菌：本群弧菌鞭毛抗原同01群

，而菌體（0）抗原則不同
，不被01群霍亂弧菌多價血清所凝集
，依O抗原之異，本群可分為137個血清型
。以往認為本群僅引起散發(fā)的胃腸炎性腹瀉
，一般此類弧菌感染不作霍亂處理，但1992年在印度及孟加拉等地發(fā)生霍亂暴發(fā)流行
，后證實流行菌不被01群和137年非01群霍亂弧菌診斷血清所凝集。乃定為0139霍亂弧菌
，并認定為真正的霍亂弧菌
。

⑶不典型01群霍亂弧菌：可被多價01群血清所凝集，但該群菌不產生腸毒素

，因此無此病性
。

霍亂弧菌能產生腸毒素

、神經氨酸酶
、血凝素、菌體裂解后能釋放出內毒素
。其中霍亂腸毒素（CT）在古典型
、ET-Tor型和0139型之間很難區(qū)別
。

【發(fā)病機理】

人體存在非特異性免疫

，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用
，胃大部切除后
、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗
。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9
，均可發(fā)病。

人體的其他屏障如腸道動力

、腸腔粘液、酶及膽鹽等
，霍亂弧菌卻可以適應
?div id="jfovm50" class="index-wrap">；魜y弧菌通過鞭毛活動
、粘蛋白溶解酶、粘附素以及細菌的化學趨化作用等
，使弧菌能成功地粘附于腸粘膜上皮細胞
，但不侵入細胞
，繼續(xù)繁殖
，繼而腸毒素起重要作用。

霍亂腸毒素有A

、B兩個亞單位
，具有毒素活性的亞單位A又可分為由二硫化物聯結的A1和A2兩個多肽，分子量分別為23～24kD和5～6kD
。亞單位B有5個部分，每個分子量為11.6kD
，可各自與腸粘膜上皮細胞刷緣細胞膜的受體（Gm1神經節(jié)苷脂）結合
。亞單位B與腸粘膜細胞結合后，亞單位A與毒素整個分子脫離
，并移行至細胞膜內側
，其A1部分被釋放至胞液內，激活腺苷環(huán)酶
，后者使三磷酸腺苷變成環(huán)磷酸腺苷。大量的環(huán)磷酸腺苷積聚在粘膜細胞內
，發(fā)揮第二信使作用
，刺激隱窩細胞分泌氯離子并可能分泌碳酸氫根離子，同時抑制絨毛細胞對氯和鈉離子的正常吸收
。由于腸粘膜分泌增強
，回收減少
，因而大量腸液聚集在腸腔內
，形成本病特征性的劇烈水樣腹瀉
。

霍亂弧菌的內毒素來自弧菌細胞壁，耐熱

，具有弧菌O抗原的特異性
，與霍亂發(fā)病關系不大?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；【a生的酶（如粘蛋白酶）
、代謝產物或其他毒素（如血管滲透因子
、溶血素等）對人體有一定損害作用
。

劇烈腹瀉和嘔吐，導致水和電解質大量丟失

，迅速形成嚴重脫水
，因而出現微循環(huán)衰竭
。鉀
、鈉、鈣及氯化物的喪失
，可發(fā)生肌肉痙攣
、低鈉、低鉀和低鈣血癥等
。由于膽汁分泌減少
，腸液中有大量水、電解質和粘液
，所以吐瀉物呈米泔水樣。碳酸氯鹽的丟失
，形成代謝性酸中毒
。由于循環(huán)衰竭造成的腎缺血、低鉀及毒素對腎臟的直接作用
，可引起腎功能減退或衰竭
。

【病理改變】

病理解剖可見病人小腸活檢僅顯示輕微炎癥

。絨毛細胞有變形的微絨毛或無微絨毛相伴的大偽足樣胞質突起
，自尖端細胞表面伸入腸腔。隱窩細胞也有偽足樣突起伸到隱窩腔內
。上皮細胞有線粒體腫脹和嵴垢消失
、高爾基體泡囊數增加及內質網的擴張和囊泡形成。死亡病人的主要病理變化為嚴重脫水現象：尸僵出現早
，皮膚干而發(fā)紺
，皮下組織及肌肉干癟。內臟漿膜無光澤
，腸內充滿米泔水樣液體
，膽囊內充滿粘稠膽汁。心
、肝、脾等臟器均見縮小
。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管濁腫
、變性及壞死
。其他臟器也有出血、變性等變化
。

潛伏期1～3天，短者數小時

，長者7天
，大多急起，少數在發(fā)病前1～2天有頭昏
、疲勞
、腹脹、輕度腹瀉等前驅癥狀
。古典生物型與0139型霍亂弧菌引起的疾病，癥狀較嚴重
，埃爾托型所致者
，輕型較多，無癥狀者也多
。

（一）典型病例　病程分為3期

。

1.瀉吐期　絕大多數病人以急劇腹瀉

、嘔吐開始
。腹瀉為無痛性，少數病人可因腹直肌痙攣而引起腹痛不伴里急后重
。大便開始為泥漿樣或水樣
，尚有糞質；迅速成為米泔水樣或無色透明水樣，無糞臭
，微有淡甜或魚腥味，含大量片狀粘液
，少數重癥病人偶有出血
，則大便呈洗肉水樣，出血多可呈柏油樣
，以埃爾托型所致者為多
。大便量多
，每次可超過1000ml
，每日十余次，甚至難以計數
。嘔吐多在腹瀉后出現
，常為噴射性和連續(xù)性，嘔吐物先為胃內容物
，以后為清水樣。嚴重者可為“米泔水”樣
，輕者可無嘔吐
。本期持續(xù)數小時至1～2天。

2.脫水期　由于頻繁的腹瀉和嘔吐

，大量水和電解質喪失
，病人迅速出現脫水和微循環(huán)衰竭
。病人神志淡漠
、表情呆滯或煩躁不安，兒童可有昏迷
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？诳省⒅舅粏?div id="4qifd00" class="flower right">
、呼吸增快、耳鳴
、眼球下陷
、面頰深凹、口唇干燥
、皮膚涼
、彈性消失
、手指皺癟等
。肌肉痙攣多見于腓腸肌和腹直肌
。腹舟狀，有柔韌感
。脈細速或不能觸及
，血壓低。體表體溫下降
，成人肛溫正常，兒童肛溫多升高
。此期一般為數小時至2～3天
。

3.恢復期　病人脫水得到及時糾正后，多數癥狀消失而恢復正常

，腹瀉次數減少
，甚至停止。聲音恢復、皮膚濕潤
，尿量增加
。約1/3病人有反應性發(fā)熱，極少數病人
，尤其是兒童可有高熱
。

（二）臨床類型　根據臨床表現，霍亂可分為五型

。

1.無癥狀型　感染后無何癥狀

，僅呈排菌狀態(tài)，稱接觸或健康帶菌者
，排菌期一般為5～10天
，個別人可遷延至數月或數年
，成為慢性帶菌者
。

2.輕型　病人微感不適，每日腹瀉數次

，大便稀薄
，一般無嘔吐無脫水表現，血壓
、脈搏均正常
，血漿比重在1.026～1.030間，尿量無明顯減少
。

3.中型　吐瀉次數較多

，每日達10～20次。大便呈米泔水樣
，有一定程度的脫水
。血壓降低（收縮壓為9.31～12kPa）（90～70mmHg）
，脈搏細速
，血漿比重為1.031～1.040，24h尿量在500ml以下
。

4.重型　吐瀉頻繁

，脫水嚴重，血壓低
，甚至不能測出，脈速弱常不能觸及
，血漿比重＞1.041
，尿極少或無尿。

5.暴發(fā)型　亦稱干性霍亂

，甚罕見
。起病急驟，不待瀉吐出現
，即因循環(huán)衰竭而死亡。

（一）血液檢查　紅細胞和血紅蛋白增高

，白細胞計數10～20×109/L（1萬～2萬/mm3）或更高
，中性粒細胞及大單核細胞增多。血清鉀
、鈉
、氯化物和碳酸鹽降低，血pH下降
，尿素氮增加
。治療前由于細胞內鉀離子外移，血清鉀可在正常范圍內
，當酸中毒糾正后，鉀離子移入細胞內而出現低鉀血癥
。

（二）尿檢查　少數病人尿中可有蛋白

、紅白細胞及管型
。

（三）病原菌檢查

1.常規(guī)鏡檢　可見粘液和少許紅、白細胞

。

2.涂片染色　取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌

。

3.懸滴檢查　將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢

，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。

4.制動試驗　取急性期病人的水樣糞便或堿性胨水增菌培養(yǎng)6小時左右的表層生長物

，先作暗視野顯微鏡檢
，觀察動力
。如有穿梭

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