慢性肺源性心臟病的發(fā)布原因有哪些(慢性肺源性心臟病-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師)

慢性肺源性心臟病的發(fā)布原因有哪些

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，造成肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病，是常見(jiàn)病，多發(fā)病?；疾∧挲g多在40歲以上，隨年齡增長(zhǎng)而患病率增高。寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村患病率高。其原發(fā)病以慢性支氣管炎、肺氣腫最常見(jiàn)。急性發(fā)作以冬春季多見(jiàn)。常因呼吸道感染而誘發(fā)肺、心功能不全。治療以控制感染，改善通氣，合理氧療為主，必要時(shí)可應(yīng)用利尿、擴(kuò)血管藥或慎用小量強(qiáng)心劑。

慢性肺源性心臟病病因

一、支氣管、肺疾病。以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見(jiàn)，約占80%-90%，慢性肺源性心臟病其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病。嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。

三、肺血管疾病。累及肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥。

慢性肺源性心臟病-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師

慢性肺源性心臟病-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師：

一、病因：

1.支氣管、肺疾病

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

3.肺血管疾病

二、發(fā)病機(jī)理：

1.肺動(dòng)脈高壓的形成：

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。

（2）解剖學(xué)因素：肺小動(dòng)脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致鈉水潴留，血容量增多。2.心臟病變和心衰

3.其它重要器官的損害

三、臨床表現(xiàn)：

1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，劍突下心臟搏動(dòng)，頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯下移。

2.肺心功能失代償期：呼衰心衰

四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.X線：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≧15mm，橫徑與氣管橫徑之比≧1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≧3mm；右心室肥大征

2.心電圖：電軸右偏，重度順時(shí)針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形

五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC

六、治療：

（一）急性加重期：

1.控制感染

2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留

3.控制心衰：

（1）利尿劑：作用輕，劑量小

（2）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。

應(yīng)用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者c.出現(xiàn)急性左心衰（3）血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用4.控制心律失常

（二）緩解期

（三）營(yíng)養(yǎng)療法

肺心病病人發(fā)生心臟病和心力衰竭的最主要病因是

慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病?！　∷梢园l(fā)生于老年人，但多數(shù)是從中年遷延發(fā)展而來(lái)。老年肺心病大多是從慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)發(fā)展而來(lái)。它的發(fā)病率很高，尤其在吸煙人群中，且呈逐年增 返回頂部病因 　　(一)發(fā)病原因　　按發(fā)病的不同部位，可分為以下幾類(lèi)：　　1.支氣管、肺疾病 以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見(jiàn)，約占80%～90%，由此可見(jiàn)，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化(包括特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化和繼發(fā)性肺間質(zhì)纖維化)、肺部放射治療、結(jié)節(jié)病、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性彌漫性間質(zhì)性肺炎、鈹中毒、進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石癥等?！　?.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 較少見(jiàn)。嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，嚴(yán)重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙以及神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病?！　?.肺血管疾病 甚少見(jiàn)。累及肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷過(guò)重，發(fā)展成肺心病。偶見(jiàn)于肺動(dòng)脈及肺靜脈受壓，如縱隔腫瘤、動(dòng)脈瘤等，也可見(jiàn)于原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓?！　?.其他 肺部感染不僅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小動(dòng)脈痙攣、肺循環(huán)阻力進(jìn)一步增加、肺動(dòng)脈壓更加增高，加重右心室負(fù)荷甚至失代償。反復(fù)肺部感染、低氧血癥和毒血癥可能造成心肌損害和心律失常，甚至發(fā)生心力衰竭;原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可導(dǎo)致肺源性心臟病;其他尚可見(jiàn)于肺切除術(shù)后和高原性缺氧等。這些疾病均可產(chǎn)生低氧血癥，使肺血管收縮反應(yīng)性增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病?！　?二)發(fā)病機(jī)制　　1.發(fā)病機(jī)制 慢性肺胸疾患的肺毛細(xì)血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動(dòng)脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴(kuò)大，發(fā)展為肺心病?！　?1)肺動(dòng)脈高壓：肺動(dòng)脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一個(gè)重要的病理生理階段。肺動(dòng)脈高壓早期，如果能及時(shí)去除病因，或適當(dāng)?shù)剡M(jìn)行對(duì)癥治療，有可能逆轉(zhuǎn)病變或阻斷病變的進(jìn)一步發(fā)展;肺動(dòng)脈高壓晚期，病變處于不可逆階段，治療困難?！　、俜窝芷髻|(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)生支氣管周?chē)住㈤g質(zhì)炎癥，由此波及鄰近的肺小動(dòng)脈分支，造成動(dòng)脈壁增厚、狹窄或纖維化，使肺毛細(xì)血管床面積大大減少，肺循環(huán)阻力增大。長(zhǎng)期肺循環(huán)阻力增加，可使小動(dòng)脈中層增生肥厚，加重肺循環(huán)阻力，造成惡性循環(huán)。在影響肺動(dòng)脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，范圍較小，則肺動(dòng)脈壓力的升高不明顯。只有當(dāng)肺毛細(xì)血管床面積減少超過(guò)70%時(shí)，肺動(dòng)脈壓力才明顯升高?！　?yán)重COPD出現(xiàn)明顯肺氣腫時(shí)，肺泡過(guò)度充氣，使多數(shù)肺泡的間隔破裂融合形成肺大皰，也導(dǎo)致肺泡壁毛細(xì)血管床減少。肺氣腫的肺泡內(nèi)殘氣增加，肺泡內(nèi)壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細(xì)血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者的呼氣相明顯延長(zhǎng)，可達(dá)吸氣相的5倍。呼氣時(shí)肺泡內(nèi)的壓力更明顯升高，壓迫肺間壁血管和心臟，使肺動(dòng)脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動(dòng)脈壓。　　此外，肺血管性疾病諸如原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導(dǎo)致肺血管阻力增加，發(fā)展為肺動(dòng)脈高壓?！　、诜窝芄δ苄愿淖儯喝毖跣苑窝苁湛s，這是目前研究最為廣泛而深入的機(jī)制，主要可概括為以下幾個(gè)方面?！　.體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細(xì)胞包括肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放一系列炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代謝產(chǎn)物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列環(huán)素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGl2和PGE1引起肺血管舒張外，上述其余介質(zhì)均引起肺血管收縮。然而，肺血管對(duì)低氧的收縮反應(yīng)在很大程度上取決于局部縮血管介質(zhì)和擴(kuò)血管介質(zhì)的比例，如縮血管介質(zhì)增多，比例增大，則可導(dǎo)致肺血管收縮?！　.組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對(duì)Ca2 的通透性增高，使Ca2 內(nèi)流增加，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，引起肺血管收縮。肺泡氣CO2分壓(PAC02)上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利于調(diào)整通氣/血流比例，并保證肺靜脈血的氧合作用。缺氧后存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管的收縮占優(yōu)勢(shì)。　　C.神經(jīng)因素：缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地通過(guò)交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動(dòng)脈收縮。　?、鄯窝苤亟ǎ喝毖跣苑蝿?dòng)脈高壓的肺血管改變主要表現(xiàn)在小于60μm的無(wú)肌層肺小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯的肌層，大于60μm的肺小動(dòng)脈中層增厚，內(nèi)膜纖維增生，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，使血管變硬，阻力增加，這些肺血管的結(jié)構(gòu)改變稱(chēng)為血管重建(remodeling)。其機(jī)制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內(nèi)外產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子，由此而產(chǎn)生的一系列變化?！　、苎萘吭龆嗪脱吼こ矶仍黾樱篊OPD嚴(yán)重者可出現(xiàn)長(zhǎng)期慢性缺氧，促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素分泌增加，導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者還存在肺毛細(xì)血管床面積減少和肺血管順應(yīng)性下降等因素，血管容積的代償性擴(kuò)大明顯受限，因而肺血流量增加時(shí)，可引起肺動(dòng)脈高壓?！　?2)右心功能的改變：慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動(dòng)脈高壓引起右心后負(fù)荷增加。右室后負(fù)荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增加;冠狀動(dòng)脈阻力增加，血流減少;以及肺血管輸入阻抗增加，順應(yīng)性下降而損害右心功能。此外，低氧血癥對(duì)心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負(fù)荷過(guò)重的情況下，右室壁發(fā)生肥厚，以克服增加的后負(fù)荷，從而維持正常的泵功能?！　‘?dāng)呼吸道發(fā)生感染，缺氧加重或其他原因使肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步增高而超過(guò)右心室所能負(fù)擔(dān)時(shí)，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘余血液過(guò)多，使右室舒張末期壓增高，右心室擴(kuò)張加重，最后導(dǎo)致心力衰竭?！　?.病理　　(1)肺部主要原發(fā)性病變：盡管導(dǎo)致慢性肺心病的病因多種多樣，但我國(guó)慢性肺心病的肺部主要原發(fā)性疾病絕大多數(shù)為慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫?！　?2)肺血管的病變：慢性肺心病時(shí)，?？捎^察到：①肺動(dòng)脈血管的管壁增厚和管腔狹窄或閉塞;②肺泡壁毛細(xì)血管床破壞和減少，這不僅是慢性肺心病的表現(xiàn)，也是加重和促進(jìn)慢性肺心病發(fā)展的重要原因之一;③肺血管床的壓迫、肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮、嚴(yán)重肺氣腫等均可壓迫肺血管使其變形、扭曲?！　?3)心臟病變：慢性肺心病時(shí)，心臟的主要病變表現(xiàn)為心臟重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴(kuò)大、肺動(dòng)脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。光鏡下觀察，常見(jiàn)心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現(xiàn)為心肌纖維增粗，核大深染，呈不規(guī)則形、方形或長(zhǎng)方形。心肌纖維出現(xiàn)灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維壞死或纖維化，心肌間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，房室束纖維化、小片狀脂肪浸潤(rùn)，小血管擴(kuò)張，傳導(dǎo)束纖維減少。急性病變還可見(jiàn)到廣泛組織水腫、充血、灶性或點(diǎn)狀出血、多發(fā)性壞死灶。電鏡下可見(jiàn)，細(xì)胞線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、肌節(jié)溶解或長(zhǎng)短不一，糖原減少或消失等。 返回頂部癥狀體征 　　臨床表現(xiàn)　　肺心病從基礎(chǔ)病到肺心病形成，乃至出現(xiàn)右心衰一般需十幾年，甚至更長(zhǎng)。由于病程漫長(zhǎng)，基礎(chǔ)病變不同，病情輕重不一，又往往伴有多種疾病，使其癥狀不典型，常被掩蓋或與其他疾病混淆，易造成誤診或漏診。本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述?！　?.肺、心功能代償期(包括緩解期) 本階段僅有肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚，而無(wú)右心衰竭，臨床表現(xiàn)主要是基礎(chǔ)病的一些癥狀和體征。最常見(jiàn)的癥狀有咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、喘息、心悸。由于老年人肺退行性變，肺功能減退，上述癥狀更顯著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染時(shí)發(fā)熱多不明顯，主要表現(xiàn)為咳嗽加劇，痰量增加，痰變膿性，胸悶，氣短，喘息，心悸加重。體征有：肺氣腫征，聽(tīng)診多有呼吸音減弱，偶有干濕性啰音或哮鳴音;心濁音界縮小或消失(常因肺氣腫不易叩出);心音遙遠(yuǎn)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第2心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓;三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示肺動(dòng)脈高壓;頸靜脈充盈，因肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流;因膈肌下降，肝上界及下緣明顯地下移，應(yīng)與右心衰竭的肝淤血相區(qū)別?！　?.肺、心功能失代償期(包括急性加重期) 本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭?！　?1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染為常見(jiàn)誘因，支氣管黏膜纖毛上皮細(xì)胞萎縮、脫落、纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)減少，小氣道變窄、塌陷，黏液分泌增多并潴留，加上基礎(chǔ)病變的緣故，肺心病患者易發(fā)生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患腦血管疾病誤吸或嗆食發(fā)生吸入性感染;老年肺心病患者常伴發(fā)多種疾病如肺結(jié)核和糖尿病，免疫功能降低易繼發(fā)感染。呼吸道感染后易發(fā)生呼吸衰竭，老年人肺泡數(shù)量減少，肺順應(yīng)性下降，胸廓彈性降低，膈肌萎縮變薄易疲勞，再加上基礎(chǔ)疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭發(fā)生率增加。不恰當(dāng)?shù)厥褂面?zhèn)靜藥、鎮(zhèn)咳藥及氧療將可能誘發(fā)呼吸衰竭。老年肺心病失代償期以呼吸衰竭最多見(jiàn)，呼吸衰竭多為Ⅱ型?；A(chǔ)疾病系間質(zhì)纖維化者則多為Ⅰ型。臨床表現(xiàn)除基礎(chǔ)疾病的癥狀和體征加重和感染征象外，主要是低氧和(或)高碳酸血癥的全身反應(yīng)。老年患者多存在腦動(dòng)脈硬化和水鹽平衡紊亂，易出現(xiàn)神經(jīng)-精神癥狀，表現(xiàn)為興奮不安、煩躁、失眠、頭疼、淡漠、意識(shí)模糊、嗜睡、譫妄、抽搐、撲翼樣震顫、昏迷等。常見(jiàn)表現(xiàn)有呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺和皮膚潮紅多汗、脈搏洪大、心率快、血壓升高、瞳孔擴(kuò)大或縮小或兩側(cè)不等、視盤(pán)水腫、椎體束征陽(yáng)性等。　　(2)心力衰竭：右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。此時(shí)表現(xiàn)為氣急、心慌、尿少、腹脹、發(fā)紺、頸靜脈怒張、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)分裂、三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音、肝大、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢凹陷性水腫等?！　×硗猓涡牟』颊叱Ｒ?jiàn)腎功能損害，輕癥僅表現(xiàn)為BUN升高、蛋白尿;重癥者少尿、無(wú)尿、代謝性酸中毒。肝損害發(fā)生率約占1/3，輕癥僅表現(xiàn)為GPT升高、低蛋白血癥、黃疸指數(shù)升高，重者有淤血性肝硬化、低蛋白血癥、腹水等。有時(shí)發(fā)生消化道潰瘍或大出血，可能是應(yīng)激性潰瘍或DIC之故?！　?.其他　　(1)發(fā)紺：肺心病發(fā)紺主要是肺動(dòng)脈高壓肺內(nèi)分流以及V/Q失調(diào)造成低氧血癥所致，表現(xiàn)為中樞性發(fā)紺，耳垂、鼻尖、唇、指(趾)較明顯，當(dāng)并發(fā)紅細(xì)胞增多癥時(shí)，還原血紅蛋白增高，即使動(dòng)脈氧飽和度正常也有發(fā)紺，如有貧血，在缺氧狀態(tài)下也不易表現(xiàn)發(fā)紺?！　?2)舌診異常：舌質(zhì)多為紫絳、暗紫，當(dāng)右心衰竭時(shí)舌腹面靜脈主干飽滿隆起，外形彎曲或圓柱狀，舌腹面外帶可見(jiàn)暗紫色異常靜脈支，呈囊柱狀，范圍超過(guò)總面積的1/2?！　?3)肺性腦病體征：周?chē)軘U(kuò)張，皮膚溫暖紅潤(rùn)，多汗、血壓上升，肌肉抽動(dòng)，結(jié)合膜充血水腫，眼球外凸，昏迷時(shí)瞳孔縮小，視盤(pán)水腫。　　診斷　　肺心病多數(shù)是由慢性胸、肺疾病發(fā)展而來(lái)，呼吸系統(tǒng)癥狀與循環(huán)系統(tǒng)癥狀常交錯(cuò)出現(xiàn)，在早期很難肯定是否已有心臟病，在無(wú)心力衰竭出現(xiàn)以前診斷主要依靠綜合判斷，即收集完整的病史，結(jié)合體征、心電圖、X線作出診斷(表6，7)。

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