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慢性肺源性心臟病的病理改變

祝由網(wǎng) 2023-11-12 23:50:29

慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下:

(一)支氣管病變 支氣管粘膜炎變

、增厚
、粘液腺增生
、分泌亢進(jìn),腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物
,支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留
,形成炎栓或粘液栓阻塞,支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害
,涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細(xì)支氣管
,可出現(xiàn)平滑肌肥厚
,使管腔狹窄而不規(guī)則;又加上管壁痙攣
、軟骨破壞
、呼吸氣時(shí)管腔容易閉陷等改變,使細(xì)支氣管不完全或完全阻塞

(二)肺泡病變 由于支氣管發(fā)生上述病變

,使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多,壓力增高
,肺泡過渡膨脹
,使泡壁在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動(dòng)擴(kuò)張,泡壁斷裂
,使幾個(gè)小泡融合成一個(gè)大泡而形成肺氣腫

(三)肺血管病變 慢性阻塞性肺病常反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎,炎癥波及支氣管動(dòng)脈和附近肺動(dòng)脈分支

,使支氣管動(dòng)脈呈不同程度增厚,出現(xiàn)肺細(xì)動(dòng)脈肌化
,中膜肌肥厚
,Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多
,肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚
。此外可有非特異性肺血管炎
,肺血管內(nèi)血栓形成等
。約30%患者中出現(xiàn)擴(kuò)張的交通支,可產(chǎn)生動(dòng)-靜脈分流

(四)心臟病變 右心室肥大

、室壁增厚、心腔擴(kuò)張
、肺動(dòng)脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變
,間質(zhì)水腫
,灶型壞死,壞死灶后為纖維組織所替代
。部分患者可合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變

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