早期、全程、足量的使用抗菌素是治療流行性腦脊髓膜炎的關(guān)鍵。
一般療法:靜脈輸液. 補(bǔ)充電解質(zhì). 糾正酸中毒。
抗菌療法:青霉素做靜脈持續(xù)滴注,療程 5--7 日;對(duì)青霉素過(guò)敏者可用氯霉素.口服. 肌注或靜點(diǎn),療程 5--7日,也可用復(fù)方新諾明。
暴發(fā)型的治療,除抗生素治療外,應(yīng)積極抗休克,消除腦水腫,防止腦疝,防止呼吸衰竭
【答案】:B
考點(diǎn):1.治療包括一般治療、抗菌治療、對(duì)癥治療。2.對(duì)于普通型流腦的抗菌藥物治療,青霉素是首選藥物,在腦脊液中的濃度為血液濃度的10%~30%,大劑量注射可使腦脊液達(dá)到有效濃度。3.預(yù)防:早期發(fā)現(xiàn)患者并就地隔離治療,隔離至癥狀消失后3天,一般不少于病后7日,密切接觸者應(yīng)醫(yī)學(xué)觀察7天;搞好環(huán)境衛(wèi)生,保持室內(nèi)通風(fēng)。提高人群免疫力,進(jìn)行藥物和菌苗預(yù)防,目前有A群和C群多糖體疫苗。
了解流腦的特點(diǎn),及早發(fā)現(xiàn)病人。懷疑是流腦時(shí),應(yīng)注意身上有無(wú)出血點(diǎn),注意病人精神狀態(tài),若出現(xiàn)頭痛嘔吐現(xiàn)象,應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院檢查,以確定診斷?;颊邞?yīng)當(dāng)盡早隔離起來(lái),有條件的送到醫(yī)院治療;無(wú)條件時(shí),最好住單人房間,盡量減少探望的人員,更不要帶小孩去患病人家中串門(mén)。健康人少與患者接觸,接觸患者時(shí)應(yīng)戴口罩。房間要經(jīng)常通風(fēng)換氣,保證空氣新鮮。
腦膜炎雙球菌,對(duì)外界的抵抗力非常低,既怕冷又怕熱,日光照射2小時(shí)可以殺滅在自然環(huán)境中很快死亡。所以,居室要每天定時(shí)開(kāi)窗通風(fēng)換氣;要做到“三曬”,即曬衣服、曬被褥、人曬太陽(yáng)。
感染流腦病菌的患者及眾多的帶菌者是傳染源,流腦又是通過(guò)流腦患者或帶菌者口鼻噴出來(lái)的飛沫經(jīng)空氣傳染的。所以,在流腦流行季節(jié)、要盡量少去公共場(chǎng)所如電影院、商場(chǎng)、集市等,必要時(shí)外出要戴口罩。
流行性腦脊髓膜炎是冬春季較常見(jiàn)的急性呼吸道傳染病,一般由腦膜炎雙球菌所引起。其病原菌存在于患者及帶菌者的鼻咽分泌物中,當(dāng)咳嗽、打噴嚏或說(shuō)話時(shí)借飛沫由空氣傳播,一般在冬春季流行,2~4月份達(dá)到最高峰,5月份后逐漸下降。本病多發(fā)生于15歲以下兒童。
本病的潛伏期一般為2~3天,最短為1天,最長(zhǎng)7天,感染后本病的發(fā)展可分為三期:
上呼吸道感染期主要癥狀為鼻炎、咽炎或扁桃體炎,與其它病原引起者難以鑒別。多數(shù)患者感染即中止于此期,不發(fā)展為菌血癥或腦膜炎。病初即接受磺胺藥或抗生素治療更易如此。
敗血癥期一般起病急驟,突發(fā)高熱,伴有惡心嘔吐。幼小病兒易發(fā)生驚厥,年長(zhǎng)兒可訴頭痛及全身疼痛,關(guān)節(jié)尤甚??捎欣涓?,但少寒戰(zhàn)。病兒面容呆鈍、缺乏表情,臉色灰白或發(fā)紺。
起病數(shù)小時(shí)后,迅速出現(xiàn)出血性皮疹——瘀點(diǎn),瘀點(diǎn)分布不均,多少不等,用手壓不退色,大小不一,可自針尖大至1~2厘米直徑,形態(tài)多為星狀,初呈紅色,后發(fā)展為紫紅色或擴(kuò)大為成片瘀斑,肩、肘、臀部易于受壓處多見(jiàn),也可見(jiàn)于口腔粘膜或結(jié)膜。
腦膜炎期大多數(shù)患兒在發(fā)病24小時(shí)左右即出現(xiàn)腦膜刺激癥,此時(shí)仍有高熱、皮疹、因顱內(nèi)壓增高患者頭痛加重,嘔吐頻繁,煩躁不安或嗜睡,病重者神志昏迷,或有驚厥。頸項(xiàng)強(qiáng)直,克氏癥及布氏癥等腦膜刺激癥呈陽(yáng)性。腦脊液可呈典型的化膿性改變,培養(yǎng)基涂片細(xì)菌多為陽(yáng)性。
防治措施注意住室宿舍衛(wèi)生,經(jīng)常通風(fēng),以保持新鮮空氣,常曬被褥,注意個(gè)人衛(wèi)生,不帶兒童到擁擠的公共場(chǎng)所。流腦藥物預(yù)防應(yīng)限于與患者有密切接觸的易感者,患者周?chē)纳细胁∪撕推つw有出血點(diǎn)者。
目前我國(guó)多數(shù)地區(qū)流行菌群仍為A群,且大多數(shù)對(duì)磺胺藥敏感,故仍可酌情采用。服藥方法為磺胺嘧啶(SD),兒童每日1~2克,1歲以下每日500毫克,連服3天;亦可選用磺胺甲基異惡唑(SMZ),磺胺—6—甲氧嘧啶(DS36)等新合成磺胺藥,服藥時(shí)應(yīng)遵醫(yī)囑。
診斷和及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委熓菧p少本病死亡率、防止發(fā)生后遺癥的關(guān)鍵所在。腰椎穿刺對(duì)小兒并無(wú)害處,切不可因?qū)ρ┯蓄檻]而拖延診斷,失去診斷和治療的最佳時(shí)機(jī)。不可等到出現(xiàn)驚厥昏迷等嚴(yán)重癥狀時(shí)才下診斷,以致治療后出現(xiàn)智力減退、癲癇、四肢強(qiáng)直、腦積水、耳聾或精神異常等后遺癥。因此,發(fā)病后應(yīng)及時(shí)去醫(yī)院診治。
流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)簡(jiǎn)稱(chēng)流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn),瘀斑及頸項(xiàng)強(qiáng)直等腦膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國(guó)于1896年李濤在武昌正式報(bào)告。
[病原學(xué)]
腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬,革蘭氏染色陰性,腎形,多成對(duì)排列,或四個(gè)相聯(lián)。該菌營(yíng)養(yǎng)要求較高,用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基,在37℃、含5~10%CO2、pH7.4環(huán)境中易生長(zhǎng)。傳代16~18小時(shí)細(xì)菌生長(zhǎng)旺盛,抗原性。本菌含自溶酶,如不及時(shí)接種易溶解死亡。對(duì)寒冷、干燥較敏感,低于35℃、加溫至50℃或一般的消毒劑處理者極易使其死亡。
根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同,通過(guò)血凝試驗(yàn)將本菌分為A、B、C、D、X(1916)、Y(1889)、Z、W135(319)、29E(1892)、H、I、K和L13個(gè)血清群。以A、B、C群為多見(jiàn)。腦膜炎雙球菌細(xì)菌素(meningocin)又可將A群分為4型,C群分為6型;B群分為11型,其中B群2型致病力。根據(jù)其脂多糖(CPS)將腦膜雙球菌分為8個(gè)LPS免疫型,與致病關(guān)系尚不清楚。
近20年來(lái)歐美一些國(guó)家的流行菌群已由A群轉(zhuǎn)變?yōu)锽群和C群;我國(guó)的流行菌群主要是A群,B群僅占少數(shù)。但帶菌者以B、C群為主,今后是否會(huì)成為主要流行菌群,有待于密切觀察。
從60年代以來(lái),腦膜炎雙球菌對(duì)磺胺的耐藥現(xiàn)象日益普遍,尤其以C群和B群最為嚴(yán)重。A群耐藥情況視不同國(guó)家、地區(qū)而異但,亦有增多趨勢(shì)。我國(guó)分離到的流行菌株大多對(duì)磺胺比較敏感,故磺胺藥是治療本病的主要藥物之一。
[流行病學(xué)]
?。ㄒ唬﹤魅驹?是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開(kāi)始至發(fā)病10天內(nèi)具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中,借飛沫傳播。在流行期間,一家有二人以上發(fā)病者占2~4%,但人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高,有時(shí)高達(dá)50%以上,人群帶菌率超過(guò)20%時(shí)提示有發(fā)生流行的可能,所以帶菌者作為傳染源的意義更大。
?。ǘ﹤鞑ネ緩?病原菌借咳嗽、噴嚏、說(shuō)話等由飛沫直接從空氣中傳播,因其在體外生活力極弱,故通過(guò)日常用品間接傳播的機(jī)會(huì)極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對(duì)2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。
(三)人群易感性 任何年齡均可發(fā)病,從2~3個(gè)月開(kāi)始,6個(gè)月至2歲發(fā)病率,以后隨年齡增長(zhǎng)逐漸下降。新生兒有來(lái)自母體殺菌抗體故發(fā)病少見(jiàn)。帶菌者及病人在感染后血液中的殺菌抗體IgG、IgM、IgA升高,該抗體除對(duì)同群病原菌有殺菌作用外,對(duì)異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力,這是由于各群細(xì)菌的外膜存在共同的蛋白質(zhì)抗原。通過(guò)隱性感染獲得的群特異性抗體效價(jià)較低,只能保護(hù)機(jī)體免于發(fā)病,不能防止再感染。
?。ㄋ模┝餍刑卣?發(fā)病從前1年11月份開(kāi)始,次年3、4月份達(dá)高峰,5月份開(kāi)始下降。其他季節(jié)有少數(shù)散發(fā)病例發(fā)生。由于人群免疫力下降,易感者的積累,以往通常每3~5年出現(xiàn)一次小流行,8~10年出現(xiàn)一次大流行。流行因素與室內(nèi)活動(dòng)多,空氣不流通,陽(yáng)光缺少,居住擁擠,患上呼吸道病毒感染等有關(guān)。
中小城市以2~4歲或5~9歲發(fā)病率,男女發(fā)病率大致相等。大城市發(fā)病分散。偏僻山區(qū)一旦傳染源介入,常引起點(diǎn)狀暴發(fā)流行,15歲以上發(fā)病者占總發(fā)病率的一半以上。一戶2人或2人以上發(fā)病者亦多見(jiàn)。
顯性感染與隱性感染的比例約為1:1000~5000.
[發(fā)病原理與病理變化]
?。ㄒ唬┌l(fā)病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后,其發(fā)展過(guò)程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常,則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機(jī)體缺乏特異性殺菌抗體,或者細(xì)菌的毒力強(qiáng),病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。
目前認(rèn)為先天性或獲得性IgM缺乏或減少,補(bǔ)體C3或C3~C9缺乏易引起發(fā)病,甚至是反復(fù)發(fā)作或呈暴發(fā)型,此外有人認(rèn)為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫復(fù)合物亦是引起發(fā)病的因素。
過(guò)去將暴發(fā)敗血癥型稱(chēng)華一佛氏綜合征(Waterhuose-Friderichsen syndrome),是由于腎上腺皮質(zhì)出血和壞死引起的急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭所致。近年研究認(rèn)為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)迅速繁殖釋放內(nèi)毒素,所致微循環(huán)障礙,并且激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC.同時(shí)內(nèi)毒素還激活體液和細(xì)胞介導(dǎo)反應(yīng)系統(tǒng),發(fā)生全身性施瓦茨曼反應(yīng)(Shwartzmans reaction)。腎上腺皮質(zhì)出血就是全身施瓦茨曼反應(yīng)的結(jié)果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內(nèi)臟系統(tǒng),則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥;如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型;或兼而有之即所謂混合型。
慢性敗血癥型及其慢性化和反復(fù)發(fā)作的原因,除急性感染后殺菌抗體形成不足外,其補(bǔ)體系統(tǒng)C6,C7缺陷亦可能是重要原因。
(二)病理變化 在敗血癥期,主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害,血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時(shí)有血管周?chē)鲅黄つw、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。
暴發(fā)敗血癥死亡者尸檢時(shí),于皮膚血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)及腔內(nèi)可見(jiàn)大量革蘭氏陰性雙球菌,皮膚及內(nèi)臟血管損害嚴(yán)重而廣泛,內(nèi)皮細(xì)胞脫落壞死,血管腔內(nèi)有纖維蛋白—白細(xì)胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見(jiàn)。
腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點(diǎn)。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲,可引起腦膜粘連、引起加重視神經(jīng)、外展神經(jīng)及動(dòng)眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)等顱神經(jīng)損害。由于內(nèi)毒素的損傷使腦神經(jīng)組織表層發(fā)生退行性病變。此外,炎癥亦可沿著血管壁侵入腦組織,引起充血、水腫、局灶性中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)及出血。
在暴發(fā)型腦膜炎病例中,病變以腦組織為主,有明顯充血水腫,顱內(nèi)壓增高。當(dāng)水腫的腦組織向顱內(nèi)的裂孔突出,則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。
少數(shù)患兒由于腦室膜炎,大腦導(dǎo)水管阻塞,致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水。
除腦脊髓膜外,其他臟器亦可有遷徙性化膿性病灶,包括心內(nèi)膜炎、心包炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、肺炎、眼球炎等。
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