暈厥鑒別診斷
暈厥在臨床比較常見為腦部全面性血流灌注不足所致有短暫的意識障礙需要和各種癲癇發(fā)作相鑒別血管迷走性暈厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脫水出血或排尿咳嗽時出現(xiàn)直立性低血壓暈厥大多突然起立時發(fā)生心源性暈厥多見于用力或奔跑時發(fā)作暈厥在發(fā)生前一般先有頭昏胸悶黑蒙等癥狀意識和體力的恢復較緩慢而癲癇發(fā)作為突然發(fā)生恢復較快
一
、暈厥的鑒別診斷
（一）失神發(fā)作
以意識障礙為主可伴有輕微陣攣成分無張力成分強直成分自動癥或植物神經(jīng)癥狀發(fā)作多比較頻繁年齡較年輕發(fā)作前無情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脫水出血或排尿咳嗽等誘因發(fā)作前無明顯先兆發(fā)作過后恢復較快腦電圖腦CT等有助于診斷
（二）強直-陣攣發(fā)作
以意識喪失和全身抽搐為特征臨床上表現(xiàn)為所有的骨骼肌呈現(xiàn)持續(xù)性收縮上瞼抬起眼球上竄喉部痙攣發(fā)出尖叫聲口部先強張而后突閉可能咬破舌尖頸部和軀干先屈曲而后反張上肢自上抬后旋轉變?yōu)閮?nèi)收前旋下肢自屈曲轉變?yōu)閺娏疑熘?0-20s后在肢端出現(xiàn)細微的震顫震顫幅度逐漸增大并延及全身伴有心率增快血壓升高汗唾液和支氣管分泌增多瞳孔擴大等植物神經(jīng)征象呼吸暫時中斷皮膚自蒼白轉為發(fā)紺瞳孔對光反射和深淺反射消失；跖反射伸性約0.5-1min后呼吸首先恢復伴口鼻噴出泡沫或血沫心率血壓瞳孔等回至正常肌張力松馳；意識逐漸蘇醒自發(fā)作開始至意識恢復約歷時5-10min醒后感到頭痛全身酸痛和疲乏對抽搐全無記憶腦電圖腦CT等檢查有異常容易與暈厥鑒別
（三）暫性腦缺血發(fā)作（TIA）
為腦局部血流灌注不足所致的短暫功能失常表現(xiàn)為突然發(fā)作的局灶性癥狀和體征大多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時大多在24h內(nèi)完全恢復可反復發(fā)作基底動脈系統(tǒng)的TIA發(fā)作常見癥狀為眩暈眼震復視感覺和運動癥狀和體征少見的癥狀有一過性記憶喪失幻覺行為異常的短暫意識喪失幻覺行為異常和短暫意識喪失以及跌倒發(fā)作TIA常見于中老年患者
；并有明顯腦血管疾病征象容易與暈厥鑒別
（四）發(fā)作性睡病的猝倒發(fā)作
發(fā)作性睡病是一種原因不明的睡眠障礙有幾種不同的表現(xiàn)形式包括猝倒癥睡癱癥入睡時幻覺和不可抗拒的睡意也稱發(fā)作性睡病四聯(lián)癥起病年齡以10～20歲為最多少數(shù)患者有腦炎或顱腦損傷史個別有家族史患者在醒時一般處于經(jīng)常而波動的警醒狀態(tài)之下在下午尤為明顯嗜睡程度增加時即發(fā)生短暫睡眠大多患者在發(fā)作前先感到睡意加重也有少數(shù)自相對清醒狀態(tài)突然陷入睡眠典型病例的發(fā)作可發(fā)生于各種活動中進食發(fā)言操作機器等每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)小時大多約十數(shù)分鐘睡眠程度大都不深容易喚醒醒后一般感到暫時清晰一日可能發(fā)作數(shù)次
猝倒癥的表現(xiàn)是在強烈的情感刺激下例如喜悅發(fā)怒和驚奇尤其在歡笑時突然出現(xiàn)短暫的肌張力喪失輕微時產(chǎn)生膝部屈曲頸部前俯握拳不能面肌松弛嚴重時突然跌倒癥狀在情感消退后或患者被觸及后消失一般持續(xù)約1-2min意識始終清楚多數(shù)發(fā)作性睡病患者伴發(fā)猝倒發(fā)作常在起病后幾年至數(shù)十年后發(fā)生
二、不同類型暈厥臨床表現(xiàn)及鑒別診斷
（一）反射性暈厥
1.單純性暈厥 又稱血管迷走性暈厥血管減壓性暈厥臨床上較多見暈厥前多有明顯的誘因如疼痛高溫神經(jīng)緊張恐懼情緒激動通風不良空氣污濁疲勞持續(xù)站立饑餓妊娠以及各種慢性疾病的后期暈厥前期歷時較短一般為15-30s如果在此期迅速立即平臥則前驅(qū)癥狀消失前驅(qū)癥狀多為頭暈惡心蒼白出汗等暈厥期的表現(xiàn)也為暫時性的歷時一般為30s到2-3min表現(xiàn)為意識喪失面色蒼白四肢軟弱無力血壓下降心率減慢而微弱瞳孔擴大對光反應消失應注意有無尿失禁肢體抽搐咬破舌頭等暈厥后期癥狀可有短暫性的無力或頭昏等一般恢復較快無明顯后遺癥狀
應注意與癲癇癔病及眩暈的鑒別癲癇發(fā)作時無明顯的前驅(qū)癥狀發(fā)作時有意識喪失可有尿失禁肢體抽搐咬破舌頭等腦電圖及腦CT或MRI有異常發(fā)現(xiàn)癔病發(fā)作時多有明顯的精神刺激因素發(fā)作持續(xù)時間長發(fā)作時無意識消失對周圍的人與物有反應眩暈病前多無明顯的誘因眩暈是一種運動幻覺或運動錯覺患者感到外界環(huán)境或自身在旋轉移動或搖晃是由前庭神經(jīng)系統(tǒng)病變所引起
2.直立性低壓性暈厥
患者從臥位改變?yōu)橹绷⑽粫r血壓迅速下降而導致腦血流量不足出現(xiàn)暈厥癥狀時叫做直立性低血壓
（1）病因：病因不明目前認為可能的因素或?qū)W說有：○1一種原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)或周圍植物神經(jīng)系統(tǒng)的變性疾病導致中樞或周圍植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能失調(diào)○2體內(nèi)傳導功能缺陷使去甲腎腺素的合成不足○3兒茶酚胺的代謝障礙構成植物神經(jīng)和錐體外系疾病的基礎而多巴胺脫羧酶及高香草酸等也發(fā)現(xiàn)減少○4下肢及內(nèi)臟血管壁內(nèi)的壓力感受器反應失常因而發(fā)生站立時小動脈反射性收縮障礙及靜脈回流下降
（2）病理表現(xiàn)：神經(jīng)多系統(tǒng)變性及萎縮或植物神經(jīng)節(jié)脊髓的側角細胞腦干小腦皮質(zhì)基底節(jié)的各核群內(nèi)均有變性改變特別是殼核背側部與黑質(zhì)尾端藍斑核下橄檻核背側迷走神經(jīng)核變?nèi)A明顯
（3）臨床表現(xiàn)：多在中年后發(fā)病男性多于女性起病陷襲病程可從數(shù)月至數(shù)年長者可達10年以上早期只有輕微的自主神經(jīng)功能不全的癥狀以后緩慢進展可出現(xiàn)以下癥狀：○1直立性低血壓：當站立行走過久時可出現(xiàn)頭暈視物模糊一過性黑蒙甚至暈厥亦可發(fā)生猝倒發(fā)作突然心率無變化歷時幾秒或者1-2min恢復患者臥位時血壓正常也有高于正常者直立時血壓顯著下降下降幅度4.0-6.7kPa (30-50)mmHg)嚴重者每當變換為直立性體位血壓即迅速下降并發(fā)生暈厥發(fā)生體位性低血壓的原因可能是由于自主神經(jīng)中樞的病變阻斷了壓力感受器的反射弧而產(chǎn)生也有周圍性自主神經(jīng)功能的失調(diào)○2自主神經(jīng)癥狀：常見的為陽瘺月經(jīng)失調(diào)局部或全身發(fā)汗異常括約肌障礙如尿頻尿急尿潴留或失禁便秘或頑固腹瀉等體溫波動或伴有Horner征晚期患者常有呼吸障礙甚至呼吸驟停○3軀體神經(jīng)癥狀：常有言語不清眼球震顫共濟失調(diào)等小腦體征；肌肉強硬靜卡震顫活動少面具臉慌張步態(tài)等帕金森樣癥狀
；腱反射亢進病理反射陽性等錐體束征其他還有腦神經(jīng)麻痹肌萎縮癡呆虹膜萎縮聲音嘶啞等神經(jīng)損害體征
（4）輔助檢查：○1臥立立位血壓通常下降幅度4.0-6.7kPa(30-50mmHg)○2膀胱測壓無張力型○3腦脊液檢查正常○4肌電圖可見散在纖顫及束顫電位下肢神經(jīng)傳導速度減低○5頭顱CT常見小腦半球或蚓部及中腦橋腦萎縮第四腦室擴大有些皮質(zhì)萎縮及側腦室增大
（5）診斷：追問病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出暈厥史測臥位及直立位的血壓下降幅度達4.0-6.7kPa(30-50mmHg)以上有相應的臨床癥狀者并能排除藥物等所導致的繼發(fā)性血壓降低另外?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？砂橛嘘栶魺o汗和膀胱直腸功能障礙或伴有錐體外系功能損害等
3.排尿性暈厥 排尿性暈厥發(fā)生于排尿或排尿結束時引起反射性血壓下降和暈厥最常發(fā)生在病者午夜醒來排尿時清晨或午睡起來排尿時也可發(fā)生
4.頸動脈竇性暈厥 又稱頸動脈竇綜合征是由于頸動脈受刺激頸動脈硬化或其鄰近病變衣領過緊時發(fā)生如頸動脈竇附近有腫瘤炎癥外傷受到牽拉或頸動脈竇受到外力的壓迫等導致頸動脈竇性暈厥發(fā)作臨床上可人為1迷走型：有反射性竇性心動過緩或有房室傳導阻滯
；2減壓型：主要表現(xiàn)為血壓顯著下降；3中樞型：主要表現(xiàn)為暈厥而血壓和心率表現(xiàn)不明顯在臨床上做頸動脈竇加壓實驗時可使心率變慢或血壓降低或引起暈厥發(fā)作
5.仰臥位低血壓性暈厥 主要見于孕婦后期腹腔內(nèi)巨大腫瘤血栓性靜脈炎下腔靜脈內(nèi)膈膜樣阻塞及靜脈原發(fā)性平滑肌瘤等主要表現(xiàn)為：仰臥時患者血壓驟降心率加快及暈厥發(fā)作發(fā)生機理主要是因為腫物機械壓迫下腔靜脈使回心血液突然減少而怪致
（二）心源性暈厥
心源性暈厥主要是由于心臟停搏嚴重的心律
中班教案,家人暈倒怎么辦
一.介紹昏暈的可能原因
二.處置方法.比如撥打120,或者家里其它人的電話,
找鄰居等
昏迷分為三類：
【淺昏迷】無自主運動
，聲
、光刺激無反應，對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦表情或肢體退縮等防御反應
，角膜反射
、瞳孔對光反射、眼球運動
、吞咽等腦干反射存在
，肢體伸直性去腦強直，出現(xiàn)病理反射
，呼吸
、脈搏、血壓等尚無顯著改變
。
【中度昏迷】重度疼痛刺激可有反應
，防御反射、角膜反射減弱
，瞳孔對光反射遲鈍
，眼球無轉動，呼吸
、脈搏
、血壓等生命體征出現(xiàn)輕度變化
。
【深昏迷】患者意識全部喪失，強刺激也不能喚醒
，肢體常呈弛緩狀態(tài)
，無自主運動，深
、淺反射均消失
，偶有深反射亢進與病理反射出現(xiàn)，大小便失禁
、脈速
、血壓下降，呼吸頻率與節(jié)律異常
。
二、一般什么疾病容易引起昏迷
？
全身性疾病引起的昏迷：
1. 重癥急性感染疾?div id="4qifd00" class="flower right">
。翰《尽⒓毦?div id="4qifd00" class="flower right">
、立克次體
、螺旋體、寄生蟲
2. 內(nèi)分泌及代謝障礙性疾?div id="4qifd00" class="flower right">
。耗蚨景Y
、肝性腦病、垂體性昏迷
、甲狀腺危象
、粘液水腫性昏迷、糖尿病性昏迷
、乳酸酸中毒
、低血糖昏迷、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退性昏迷
、肺性腦病
3. 水電解質(zhì)平衡紊亂：稀釋性低鈉血癥
、低氯血性堿中毒、高氯血性酸中毒
4. 外因性中毒：工業(yè)毒物中毒
、農(nóng)藥中毒
、藥物類中毒、植物類中毒
、動物類中毒
5. 物理及缺氧性損害：熱射病
、日射病、觸電
、高山性昏迷
顱內(nèi)病變所導致的昏迷：
1. 感染性疾病
2. 腦血管疾?div id="m50uktp" class="box-center"> 。耗X出血
、腦干出血、小腦出血
、蛛網(wǎng)膜下腔出血
、腦梗死、其它腦血管病
3. 腦內(nèi)占位性病變
4. 顱腦損傷：腦震蕩
、腦挫裂傷
、外傷性顱內(nèi)血腫（硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫
、腦內(nèi)血腫）
5. 顱內(nèi)高壓綜合征與腦疝形成
6. 癲癇
三
、如何鑒別是不是昏迷？為什么會昏迷
？
昏迷狀態(tài)的鑒別：昏迷必須與類昏迷鑒別
。所謂“類昏迷”是指：病人的臨床表現(xiàn)類似昏迷或貌似昏迷，但實際上并非真昏迷的一種狀態(tài)或癥候
，包括假性昏迷
、醒狀昏迷及其它一些病癥。
【假性昏迷】意識并非真正喪失
，但不能表達和反應的一種精神狀態(tài)
。包括：癔病性不反應狀態(tài)、木僵狀態(tài)
、閉鎖綜合征
。
【醒狀昏迷】覺醒狀態(tài)存在、意識內(nèi)容喪失的一種特殊的意識障礙
。臨床上表現(xiàn)為：語言和運動反應嚴重喪失
，而皮質(zhì)下的大多數(shù)功能和延髓的植物功能保存或業(yè)已恢復，自發(fā)性開眼反應及覺醒-睡眠周期等都存在
。見于去皮質(zhì)狀態(tài)
、無動性緘默及植物狀態(tài)。
【暈厥】急起而短暫的意識喪失
，常有先兆癥狀
，如視覺模糊、全身無力
、頭昏眼花
、出冷汗等，然后暈倒
，持續(xù)時間很短
，一般數(shù)秒至1分鐘即可完全恢復?div id="4qifd00" class="flower right">
；杳缘某掷m(xù)時間更長
，一般為數(shù)分鐘至若干小時以上
，且通常無先兆，恢復也慢
。
【失語】完全性失語的病人
，尤其是伴有四肢癱瘓時，對外界的刺激均失去反應能力
。如同時伴有嗜睡
，更易誤認為昏迷。但失語病人對給予聲光及疼痛刺激時
，能睜開眼睛
，能以表情等來示意其仍可理解和領悟，表明其意識內(nèi)容存在
，或可見到喃喃發(fā)聲
，欲語不能。
【發(fā)作性睡病】臨床表現(xiàn)在通常不易入睡的場合下
，如行走
、進食、上課或某些操作過程中
，發(fā)生不可抗拒的睡眠，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒鐘至數(shù)小時不等
，發(fā)作時瞳孔對光反射存在
，且多數(shù)可被喚醒，故與昏迷不難區(qū)別
。
四
、如何鑒別是全身性的還是顱內(nèi)的？
詳細詢問病史
、發(fā)病及伴隨癥狀
，體檢和輔助檢查可以協(xié)助鑒別診斷。
伴隨癥狀：
【發(fā)熱】先發(fā)熱然后有意識障礙
，見于重癥感染性疾?div id="d48novz" class="flower left">
。幌扔幸庾R障礙然后有發(fā)熱
，見于腦出血
、蛛網(wǎng)膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒等
。
【呼吸緩慢】呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)
，見于嗎啡、巴比妥類
、有機磷殺蟲藥等中毒
、銀環(huán)蛇咬傷等
。
【瞳孔散大】見于顛茄類、酒精
、氰化物等中毒以及癲癇
、低血糖狀態(tài)等。
【瞳孔縮小】見于嗎啡類
、巴比妥類
、有機磷殺蟲藥等中毒。
【心動過緩】見于顱內(nèi)高壓癥
、房室傳導阻滯
，嗎啡類、毒蕈等中毒
。
【高血壓】見于高血壓腦病
、腦血管意外、尿毒癥等
。
【低血壓】見于各種原因的休克
。
【皮膚黏膜改變】出血點、瘀斑和紫癜等
，可見于嚴重感染和出血性疾病
，口唇呈櫻紅色提示一氧化碳中毒。
【腦膜刺激征】見于腦膜炎
、蛛網(wǎng)膜下腔出血等
。
【癱瘓】見于腦出血、腦梗死或顱內(nèi)占位性病變
。
急性左側心力衰竭簡介
目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 疾病名稱 5 英文名稱 6 急性左側心力衰竭的別名 7 分類 8 ICD號 9 流行病學 10 急性左側心力衰竭的病因 11 發(fā)病機制 12 急性左側心力衰竭的臨床表現(xiàn) 12.1 呼吸困難 12.1.1 端坐呼吸 12.1.2 夜間陣發(fā)性呼吸困難 12.2 急性肺水腫 12.2.1 發(fā)病期 12.2.2 間質(zhì)性肺水腫期 12.2.3 肺泡內(nèi)肺水腫期 12.2.4 休克期 12.2.5 臨終期 12.3 心源性暈厥 12.4 心源性休克 13 急性左側心力衰竭的并發(fā)癥 13.1 心源性休克 13.2 多器官功能衰竭 13.3 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 14 實驗室檢查 15 輔助檢查 15.1 X線胸片 15.2 心電圖 16 急性左側心力衰竭的診斷 16.1 癥狀 16.2 體征 16.3 輔助檢查 17 鑒別診斷 17.1 支氣管哮喘 17.2 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS） 18 急性左側心力衰竭的治療 18.1 治療原則 18.2 一般措施 18.3 鎮(zhèn)靜 18.4 快速利尿 18.4.1 呋塞米 18.5 血管擴張劑 18.5.1 硝酸甘油 18.5.2 硝普鈉 18.6 正性肌力藥物 18.7 強心藥 18.8 支氣管痙攣的處理 18.9 誘因及病因治療 18.10 腎上腺皮質(zhì)激素 18.11 機械輔助呼吸機的應用 18.12 注意事項 19 預后 20 急性左側心力衰竭的預防 21 相關藥品 22 參考資料 附： 1 治療急性左側心力衰竭的穴位 2 治療急性左側心力衰竭的中成藥 3 急性左側心力衰竭相關藥物 1 拼音 jí xìng zuǒ cè xīn lì shuāi jié
2 英文參考 acute leftsided heart failure
3 概述 急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著
、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性肺淤血綜合征[1]。常見病因為急性心肌梗死
、高血壓危象
、心臟瓣膜病、心肌病等[1]
。臨床上以急性左心衰竭常見
，主要表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克[1]。急性左心衰竭以肺水腫為主要表現(xiàn)
，個別可表現(xiàn)為心源性暈厥
、心源性休克或心臟停搏。呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀
。呼吸運動本來是一種不自覺的自主活動
，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達20～30?次/min
。急性左心衰是心臟急癥
，應分秒必爭搶救治療。其近期預后與基礎病因
、心功能惡化程度及搶救是否及時,合理等因素有關
。
4 疾病名稱 急性左側心力衰竭
5 英文名稱 acute leftsided heart failure
6 急性左側心力衰竭的別名 急性左心衰；急性左心衰竭
7 分類 心血管內(nèi)科 > 心力衰竭
8 ICD號 I50.1
9 流行病學 盡管一些重要的心血管病如冠心病
、高血壓病的發(fā)病率與病死率有所下降
，但是心衰的發(fā)病率卻在升高。Framingham地區(qū)對5192例男女隨訪20年
，發(fā)現(xiàn)男性心衰發(fā)病率為3.7%
，而女性為2.5%。美國經(jīng)國家心肺血液研究中心診斷的心衰患者超過200萬
，每年新診斷的急性心衰病例大約40萬
。
10 急性左側心力衰竭的病因 急性左側心力衰竭常見的病因有：
①與冠心病有關的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死
、 *** 肌和腱索斷裂
、室間隔破裂穿孔等；
②感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔
、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流
；
③其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎上快速性心律失?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；驀乐鼐徛孕穆墒С?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；輸血、輸液過多
、過快等。
11 發(fā)病機制 急性左側心力衰竭的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱
，心排血量急劇減少
，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高
，肺靜脈回流不暢
，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高
，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫
。
肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量
，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量
，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下
，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素
。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)
，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg
，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去
。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高
，與之相關的左房壓和肺毛細血管壓也相應地增高
，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值
，超過此值
，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積
，進而外滲到肺泡內(nèi)
，形成肺水腫。
12 急性左側心力衰竭的臨床表現(xiàn)
12.1 呼吸困難
呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀
。呼吸運動本來是一種不自覺的自主活動
，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸
，呼吸可達20～30次/min
。
12.1.1 （1）端坐呼吸 端坐呼吸是急性左心衰竭的特有體征。表現(xiàn)為平臥時呼吸急促
，斜臥位時癥狀可明顯緩解
。嚴重時，患者被迫采取半坐位或坐位
，故稱端坐呼吸
。最嚴重的病例，常坐在床邊或靠背椅上
，兩腿下垂
，上身向前彎曲，借以增強呼吸肌的作用
。這是一種減輕肺淤血的代償機制
。正常人平臥時，肺活量平均下降5%
，而端坐呼吸的患者
，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重
。引起呼吸困難的機制是：①肺毛細血管壓的增高 *** 位于血管床旁的迷走神經(jīng)纖維
，反射性地興奮呼吸中樞產(chǎn)生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多
，肺毛細血管床體積增大
，使肺泡的體積相應的減小，肺的順應性降低
，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹
，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作
。③肺毛細血管床的增大
，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加
?div id="m50uktp" class="box-center"> ；颊弑黄茸鸷螅捎谘旱闹匦路植?div id="m50uktp" class="box-center"> ，肺循環(huán)血量減少
，癥狀隨之緩解。
12.1.2 （2）夜間陣發(fā)性呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現(xiàn)
。陣發(fā)性呼吸困難分兩類：①急性左心衰竭引起的
，以左心衰竭為主，較多見
。②二尖瓣狹窄所引起的
，以左心房衰竭為主。但臨床表現(xiàn)兩者相同
。典型者均發(fā)生在夜間平臥后或熟睡數(shù)小時后突然憋醒
，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽
。輕者
，坐起后數(shù)分鐘可緩解；重者伴咳嗽
、咳泡沫痰和哮喘
，稱為心源性哮喘。陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制是睡眠1～2h后
，身體水腫液被逐漸吸收
，靜脈回流增加
，使患者心臟容量負荷加重
，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達到一定程度時才出現(xiàn)急促的呼吸
。心源性哮喘發(fā)作時
，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆
。
12.2 急性肺水腫
急性肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續(xù)增高的結果
，較之以上兩種呼吸困難有了質(zhì)的變化，即毛細血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收
。液體首先外滲到肺間質(zhì)
，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效面積
，同時使肺的順應性降低
，導致重度呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細支氣管
，進一步使呼吸困難加重
，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為“心源性哮喘”
。凡是左室舒張期末壓
、左房壓和肺毛細血管壓力升高超過30mmHg者即可發(fā)生肺水腫。根據(jù)肺水腫的發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)
，可將其分為以下5期：
12.2.1 （1）發(fā)病期 癥狀不典型
，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安
。體檢可見皮膚蒼白濕冷
、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影
。
12.2.2 （2）間質(zhì)性肺水腫期 有呼吸困難
，但無泡沫痰。端坐呼吸
、皮膚蒼白
，常有發(fā)紺。部分患者可見頸靜脈怒張
，肺部可聞及哮鳴音
，有時伴有細濕啰音。
12.2.3 （3）肺泡內(nèi)肺水腫期 有頻繁咳嗽
、極度呼吸困難
、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音
。
12.2.4 （4）休克期 血壓下降
、脈搏細速、皮膚蒼白
、發(fā)紺加重
、冷汗淋漓
、意識模糊。
12.2.5 （5）臨終期 呼吸與心律嚴重紊亂
，瀕于死亡
。
根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時間的不同
，以及代償功能的差別還可有下列不同表現(xiàn)：
12.3 心源性暈厥
由于心臟本身排血功能減退
，心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識喪失
，稱為心源性暈厥
。暈厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停
、發(fā)紺等表現(xiàn)
，稱為阿斯綜合征。發(fā)作大多短暫
，發(fā)作后意識常立即恢復
。主要見于急性心臟排血受阻或嚴重心律失常。
12.4 心源性休克
由于心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克
，稱為心源性休克
。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環(huán)血量進行代償
，但通過神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮
，以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外
，多伴有心功能不全
，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現(xiàn)
。
左心衰竭常見的體征有：①交替脈：節(jié)律正常而交替出現(xiàn)一強一弱的脈搏
。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出
。其發(fā)生機制為：A. 參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同
。弱脈時乃因部分心肌處于相對不應期,參與心室收縮的心肌纖維少,心肌收縮力較弱,而下次收縮時,全部心肌均處于反應期,參與心室收縮的心肌纖維多,搏出量多,故脈搏強。B.由于各次心肌舒張程度不等所致
。②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征,于左側臥位時心尖部或心尖內(nèi)側最易聽到,呼氣時增強
。③肺部啰音：開始時肺部可無啰音或僅有哮鳴音,但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性啰音,且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴重時全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音
。
13 急性左側心力衰竭的并發(fā)癥 可并發(fā)心源性休克
、多器官功能衰竭、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等
。
13.1 心源性休克
急性左心衰由于短期內(nèi)心排血量顯著
、急驟降低，其中50%伴有對容量負荷沒有反應的嚴重的右室損害
，使血壓下降
、周圍循環(huán)灌注不足，出現(xiàn)心源性休克
。
13.2 多器官功能衰竭
急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血
、缺氧及功能障礙。腎
、腦
、肝等器官來不及代償可出現(xiàn)多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能進一步惡化
。
13.3 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)
由于使用利尿藥
、限鹽、進食少及患者常有惡心
、嘔吐
、出汗等，可導致低鉀血癥
、低鈉血癥
、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。
14 實驗室檢查 動脈血氣分析：可有明顯氧飽和度降低
，二氧化化碳含量正?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；蛳陆担琾H＞7.0
。
15 輔助檢查
15.1 X線胸片
可見肺門有蝴蝶形態(tài)片狀陰影并向周圍擴展的肺水腫征象
，心界擴大，心尖搏動減弱等
。
15.2 心電圖
竇性心動過速或各種心律失常
，心肌損害，左房
、左室肥大等
。
16 急性左側心力衰竭的診斷 根據(jù)病史和典型癥狀和體征結合輔助檢查結果做出急性左心衰的診斷,常不困難。
16.1 癥狀
突發(fā)嚴重呼吸困難
，呼吸頻率可達每分鐘30～40次
，強迫坐位、面色灰白
、發(fā)紺
、大汗、煩躁
，同時頻繁咳嗽
，咳粉紅色泡沫狀痰
。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期
，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮
，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)
，血壓下降
。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。[1]
16.2 體征
聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音
，心尖部第一心音減弱
，心動過速，可聞及舒張早期奔馬律
，肺動脈瓣第二心音亢進
。[1]
16.3 輔助檢查
（1）超聲心動圖顯示心房、心室擴大
，左室射血分數(shù)減低（LVEF<40%）[1]
。
（2）實驗室檢查血漿腦鈉素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。
（3）胸片提示心臟擴大
、肺水腫[1]
。
17 鑒別診斷 急性左側心力衰竭需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別
。
17.1 支氣管哮喘
心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病
、咳嗽、呼吸困難
、哮喘等癥狀
，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應性增高的可逆性阻塞性肺部疾病
，患者常有長期反復哮喘史或過敏史
。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰
，合并感染時咳黃痰
，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張
，一般無濕性啰音
，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大
，血嗜酸細胞增多（嗜酸細胞計數(shù)常＞250～400/?l）
。
17.2 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）
ARDS也稱為休克肺、濕肺
、泵肺
、成人肺透明膜病等
。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺
、肺部濕性啰音
、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無肺病史
，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷
、溺水
、休克、心肺體外循環(huán)
、細菌或病毒性肺炎
、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎上發(fā)病
，或損傷后24～48h發(fā)病
，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重
，普通氧治療無效或效果差
。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等
。心源性哮喘治療措施常無明顯效果
，漂浮導管示肺毛楔嵌壓＜15mmHg（1.99kPa）。呼氣末正壓通氣輔助治療有效
。ARDS常合并多器官衰竭
。
18 急性左側心力衰竭的治療 急性左心衰是心臟急癥，應分秒必爭搶救治療
，其具體治療措施如下：
18.1 治療原則
去除誘因
，治療原發(fā)病，降低左心充盈壓
，增加左室心搏量
，減少循環(huán)血量[1]。
18.2 一般措施
（1）立即讓患者取坐位或半坐位
，兩腿下垂或放低
，也可用止血帶結扎四肢，每隔15min輪流放松一個肢體以減少靜脈回流
，減輕肺水腫
。
（2）吸氧：立即高流量鼻管給氧，10～20ml/s純氧鼻管吸入
，對病情特別嚴重者應給予面罩用麻醉機加壓給氧[1]
。若動脈氧分壓不能維持60mmHg
，宜加用正壓呼吸[1]。
立即供氧并消除泡沫
，可將氧氣先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶后吸入
，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡氣霧劑
，降低肺泡內(nèi)泡沫的表面張力使泡沫破裂
，改善肺通氣功能。一般情況下可用鼻導管供氧
，嚴重缺氧者亦可采用面罩高濃度
、大劑量吸氧（5 L/min），待缺氧糾正后改為常規(guī)供氧
。
（3）迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質(zhì)
、腎功能等血標本。盡快送檢血氣標本
。
（4）心電圖
、血壓等監(jiān)測：以隨時處理可能存在的各種嚴重的心律失常。
18.3 鎮(zhèn)靜
立即皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5～10mg（直接或生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射），必要時也可靜注5mg；或哌替啶（度冷?div id="4qifd00" class="flower right">
。?0～100mg肌注。業(yè)已證實
，嗎啡不僅具有鎮(zhèn)靜、解除患者焦慮狀態(tài)和減慢呼吸的作用
，且能擴張靜脈和動脈
，從而減輕心臟前、后負荷
，改善肺水腫
。
靜脈注射3～5mg嗎啡，可迅速擴張體靜脈
，減少靜脈回流
，降低左房壓[1]。
伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]
。高齡
、哮喘、昏迷
、嚴重肺部病變
、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導阻滯者則應慎用或禁用。
18.4 快速利尿
應立即選用快作用強利尿藥
，常用髓袢利尿藥
，如靜注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以減少血容量和降低心臟前負荷
。
注意：應用利尿劑時不要過量
，尤其注意不要導致低血鉀[1]。
18.4.1 呋塞米 呋塞米20～40mg靜脈注射
，于2分鐘內(nèi)推完
，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時
，4小時后可重復一次[1]
。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用
，有利于肺水腫緩解[1]
。
18.5 血管擴張劑
簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg
，5～10min/次
，最多可用8次。若療效不明顯可改為靜脈滴注血管擴張藥
，常用制劑有硝酸甘油
、硝普鈉、酚妥拉明等
。若應用血管擴張藥過程中血壓＜90/40mmHg（12/5.3kPa）
，可加用多巴胺以維持血壓，并酌減血管擴張藥用量或滴速
。
注意：應用血管擴張劑時
，注意預防血壓降低過快[1]。
18.5.1 硝酸甘油 患者對本藥的耐受量個體差異很大
，可先以5～10μg/min開始
，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg/min[1]
。不良反應有頭痛
、心動過速、惡心
、嘔吐
、面紅、高鐵血紅蛋白血癥[1]
。
硝酸酯類藥物如硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注超過72小時
，容易產(chǎn)生耐藥性，注意更換其他擴血管藥物或間斷使用[1]。
18.5.2 硝普鈉 開始以50mg/500ml濃度
、0.5μg/（min·kg）的速率靜脈滴注
，根據(jù)治療反應以每分鐘0.5μg/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量
，常用劑量為每分鐘3μg/kg
，極量為每分鐘10μg/kg[1]。
硝普鈉的不良反應有[1]：①在本品血藥濃度較高而突然停藥時
，可能發(fā)生反跳性血壓升高
；②血壓降低過快過劇，出現(xiàn)眩暈
、出汗
、頭痛、肌肉顫搐
、神經(jīng)緊張或焦慮
，煩躁、胃痛
、反射性心動過速或心律不齊
，癥狀的發(fā)生與靜脈給藥速度有關，與總量關系不大
。減量給藥或停止給藥可好轉
；③硫氰酸鹽中毒，可出現(xiàn)運動失調(diào)
、視力模糊
、譫妄、眩暈
、頭痛
、意識喪失、惡心
、嘔吐
、耳鳴、氣短
。應停止給藥并對癥治療
。
硝普鈉使用注意事項[1]：
（1）對光敏感，滴注溶液應新鮮配制并迅速將輸液瓶用黑紙包裹避光
。
（2）溶液內(nèi)不宜加入其他藥品
。配制溶液只可靜脈慢速點滴，最好使用微量輸液泵
，這樣可以精確控制給藥速度
。
（3）應用本品過程中，應經(jīng)常測血壓，最好在監(jiān)護室內(nèi)進行
。
（4）腎功能不全而本品應用超過48～72小時者
，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg/ml
；氰化物不超過3μmol/ml
。
人體體表面積計算器 BMI指數(shù)計算及評價 女性安全期計算器 預產(chǎn)期計算器 孕期體重增長正常值 孕期用藥安全性分級（FDA） 五行八字 成人血壓評價 體溫水平評價 糖尿病飲食建議 臨床生化常用單位換算 基礎代謝率計算 補鈉計算器 補鐵計算器 處方常用拉丁文縮寫速查 藥代動力學常用符號速查 有效血漿滲透壓計算器 乙醇攝入量計算器
醫(yī)學百科，馬上計算
！
18.6 正性肌力藥物
正性肌力藥物適用于急性左心衰伴低血壓者
，可單獨使用或兩者合用，一般應中
、小劑量開始
，根據(jù)需要逐漸加大用量，血壓顯著降低者可短時聯(lián)合加用間羥胺（阿拉明）
，以迅速提高血壓保證心
、腦血液灌注。
（1）多巴胺：小劑量多巴胺（每分鐘<2μg/kg）可降低外周阻力
，擴張腎
、冠狀動脈小靜脈。較大劑量多巴胺（每分鐘>2μg/kg）可增加心肌收縮力和心輸出量
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？捎糜诎榈脱獕旱姆嗡[患者
。[1]
（2）多巴酚丁胺：起始劑量為每分鐘2～3μg/kg
，最高可用至每分鐘20μg/kg[1]。
（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用
。起始25μg/kg于10～20分鐘推注
，繼以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。[1]
18.7 強心藥
去乙酰毛花苷：首劑可給0.4～0.8mg靜脈注射
，2小時后可酌情再給0.2～0.4mg[1]
。
洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者[1]。洋地黃對壓力負荷過重的心源性肺水腫治療效果好
，如主動脈狹窄
、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益
。
洋地黃類藥物對急性心肌梗死患者
，在急性期24小時內(nèi)不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者[1]
。
常首選毛花苷C（西地蘭）
，近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射。并快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應首選毛花苷C
，也可酌用β受體阻滯藥
。
18.8 支氣管痙攣的處理
根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別
，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與鑒別肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致的休克
。[1]
氨茶堿0.25g加入生理鹽水或葡萄糖液，靜脈點滴
，可緩解支氣管痙攣導致的呼吸困難[1]
。
250mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴
，尤適用于有明顯哮鳴音者
，可減輕支氣管痙攣和加強利尿作用。
18.9 誘因及病因治療
待急性癥狀緩解后
，應著手對誘因及基本病因進行治療[1]
。
如高血壓者采用降壓措施，快速異位心律失常要糾正心律失常
；二尖瓣狹窄者施行緊急二尖瓣球囊成形術或二尖瓣分離術
。
18.10 腎上腺皮質(zhì)激素
具有抗過敏、抗休克
、抗?jié)B出
，降低機體應激性等作用。一般選用地塞米松10～20mg靜脈注射或靜脈點滴
。對于有活動性出血者應慎用或禁用
。如為急性心肌梗死，除非合并心臟阻滯或休克
，一般不常規(guī)應用
。
18.11 機械輔助呼吸機的應用
用面罩法連續(xù)氣道正壓吸氧治療，可用于各種原因嚴重急性左心衰
