老年黃斑變性的診斷要點(diǎn)

老年黃斑變性的診斷要點(diǎn)

黃斑變性的病理機(jī)制主要為黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)的衰老性改變。表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞對視細(xì)胞外界盤膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細(xì)胞原槳中，并向細(xì)胞外排出，形成玻璃膜疣，因此繼發(fā)病理改變后，導(dǎo)致黃斑變性發(fā)生，總之主要與黃斑區(qū)長期慢性光損傷，脈絡(luò)膜血管硬化，視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞老化有關(guān)。

黃斑變性是老人易患的一種眼科疾病。這種疾病對老人來說是一個極大的威脅，這是一種高致盲的一種疾病，應(yīng)該要及時治療。

老年黃斑變性的診斷要點(diǎn)

1、發(fā)病年齡在45歲以上，年齡越大，發(fā)病率越高，雙眼先后發(fā)病，為老年人視力障礙的主要眼病之一。

2、中心視力緩慢下降，可有視物變形，眼前有注視性暗影，最終中心視力喪失。周邊視力存在。

3、眼底熒光血管造影，呈現(xiàn)透見熒光時，表現(xiàn)視網(wǎng)膜色素上皮萎縮，色素沉著處可有遮蔽熒光，早期有花邊狀或網(wǎng)狀新生血管，后期有熒光素滲漏。

黃斑變性的老年性黃斑變性

老年性黃斑變性是逐漸對人類眼睛視網(wǎng)膜造成損害的疾病。黃斑是視網(wǎng)膜中心附近的橢圓形黃色斑點(diǎn)，它負(fù)責(zé)直接和中心視力，但與間接視力無關(guān)。這一部分的任何損傷都會導(dǎo)致模糊失真或喪失中央視力，但周邊視力保持不變。這一由于黃斑逐步受損引起的中央視力損失，被稱為老年性黃斑病變。在極少數(shù)情況下，也會影響年輕人。
老年性黃斑變性又稱（年齡相關(guān)性黃斑變性），為黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)的衰老性改變。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞對視細(xì)胞外節(jié)盤膜吞噬消化能力下降，結(jié)果使未被完全消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細(xì)胞原漿中，并向細(xì)胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黃斑部結(jié)構(gòu)與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見于正常視力的老年人，但由此繼發(fā)的種種病理改變后，則導(dǎo)致黃斑部變性發(fā)生。本病大多發(fā)生于45歲以上，其患病率隨年齡增長而增高，是當(dāng)前老年人致盲的重要疾病。如果不及時治療黃斑變性，會導(dǎo)致永久性失明。
老年性黃斑變性臨床表現(xiàn)不同分為兩種類型：萎縮型和滲出型。萎縮型（又稱干性或非滲出性）兩者預(yù)后完全不同，萎縮型亦可轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出型。得病后常見癥狀為中心視力下降，閱讀及看細(xì)節(jié)困難，有時有視物變形或變小，或出現(xiàn)中心暗點(diǎn)。萎縮性黃斑變性（也稱干性）視力下降緩慢，預(yù)后良好；滲出型黃斑變性（也稱濕性）視力下降急驟，病變發(fā)展快，有時可伴有出血，視力預(yù)后差。 老年性黃斑變性臨床表現(xiàn)為無痛性慢性視力下降，最初癥狀是小圓形黃色斑點(diǎn)，出現(xiàn)在視網(wǎng)膜和黃斑部。這種情況會進(jìn)一步發(fā)展，并造成黃斑后面的色素層紊亂。黃斑變性有干性和濕性兩種，干性黃斑變性是由于黃斑上的細(xì)胞逐漸受損而引起的，并導(dǎo)致中央視力緩慢惡化。而濕性黃斑變性則是由于視網(wǎng)膜后面的血管不正常生長造成的。血液從黃斑下的血管中滲漏出來，從而導(dǎo)致中央視覺受損。干性會緩慢的喪失中央視力，而濕性則是迅速喪失視力。
經(jīng)調(diào)查近90%的人是干性形式，但濕性黃斑變性情況會更為嚴(yán)重。盡管導(dǎo)致黃斑變性這種疾病的主要原因是年老體弱，臟氣虛衰，脾腎兩虛而致的肝郁火旺，痰溫化熱是發(fā)病的主要原因，但吸煙，遺傳和肥胖也是一些致病原因。 年齡相關(guān)性黃斑變性是導(dǎo)致65歲以上人群發(fā)生失明的主要原因，僅在美國就有1000多萬人患有此病。疾病侵蝕了視網(wǎng)膜中心的黃斑，逐漸造成失明。目前，對黃斑變性中最常見類型——干性黃斑變性，還沒有任何有效的治療方法。最近，包括Shiley眼科研究所和美國加州大學(xué)圣地亞哥分校等多個機(jī)構(gòu)組成的研究小組，已經(jīng)確定了干性黃斑變性的遺傳相關(guān)性，他們說這可能會有助于治療這種疾病。這項研究的負(fù)責(zé)人是加州大學(xué)圣地亞哥分校眼科和人類遺傳學(xué)教授張康（注，音譯）。研究結(jié)果被發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志網(wǎng)絡(luò)版上。實(shí)驗中，張和他的同事鎖定了一個參與人體免疫反應(yīng)的關(guān)鍵分子在體內(nèi)的基因表達(dá)情況。這個被稱為tlr3的分子可以被周圍出現(xiàn)的病毒RNA激活。作為免疫反應(yīng)的一部分，這個分子可以殺死感染的細(xì)胞，防止病毒進(jìn)一步蔓延。但在某些情況下，這一防御措施在眼睛里卻可能發(fā)生失控。張康教授的合作者，約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院眼科，分子生物學(xué)，遺傳學(xué)副教授Nico Katsanis說道：這個分子的角色是殺死受感染細(xì)胞，以保護(hù)周圍的健康細(xì)胞。但如果它們對病毒的侵襲太敏感的話，他們可能會急于殺死細(xì)胞，并可能成為導(dǎo)致黃斑變性的誘發(fā)因素?！?br>該小組推測可能是某個基因增加了tlr3分子的活性，使之產(chǎn)生對病毒感染細(xì)胞的過激行為，從而增加患干性黃斑變性的風(fēng)險。研究小組為了驗證這種推斷，對病人和健康對照人群進(jìn)行遺傳分析。經(jīng)DNA分析，該小組確定了一個遺傳變異可以減低tlr3激活。如果患者擁有這種變異的話，將在一定意義上可以防止干性黃斑變性的發(fā)生；而患者的如果存在另一種變異的話，可以促進(jìn)tlr3的激活，這些人更有可能發(fā)展為干性黃斑變性。因此，可以通過基因分型檢測這種突變，便于決定是否進(jìn)行RNAi治療來抑制tlr3達(dá)到治療干性黃斑變性的目的。

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