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反流性食管炎病因病理

祝由網(wǎng) 2023-11-16 09:11:56

【發(fā)病機(jī)理】

24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)

，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux,GER）現(xiàn)象
，但無(wú)任何臨床癥狀，故稱為生理性GER。其特點(diǎn)為：常發(fā)生在白天而夜間罕見(jiàn)
；餐時(shí)或餐后反流較多
；反流總時(shí)間＜小時(shí)/24小時(shí)
。在下列情況下
，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎
。

（一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕

，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約?div id="d48novz" class="flower left">
。╨oweresophagealsphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)
。該處?kù)o息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg）
，構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用
。正常人腹內(nèi)壓增加能通過(guò)迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射
，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過(guò)低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者
，則可導(dǎo)致GER
。研究表明，LESD＜0.8kPa時(shí)
，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)
。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥
、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安
、安定
、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪
、酒精
、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER
。此外
，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期
，血漿黃體酮水平增高
，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

（二）食管酸廓清功能的障礙正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分

。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)
，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發(fā)性里里蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時(shí)約有1000～1500ml
，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和
。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用
。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎
，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見(jiàn)。夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止
，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕見(jiàn)有發(fā)生
，夜間的食管酸廓清明顯延遲
，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。

（三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層

，粘膜表面的HCO-3濃度
；②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運(yùn)輸
、細(xì)胞內(nèi)緩沖液
、細(xì)胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況
。當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí)
，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎
。研究發(fā)現(xiàn)
，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

（四）胃十二指腸功能失常

1.胃排空異常在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上

，但兩者的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)論
。

2.胃十二指腸反流在正常情況下，食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層

，可以防止H+滲入粘膜
，以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當(dāng)幽門(mén)括約肌張力和LES壓同時(shí)低下時(shí)
，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶
，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管
，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層
，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過(guò)新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織
，引起食管炎
。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果

，而在膽汁引起食管損傷前
，必先存在幽門(mén)和LES功能失調(diào)；反流性食管炎者多伴有胃炎
?div id="jfovm50" class="index-wrap">；瑒?dòng)型食管裂孔疝因常致LES和幽門(mén)功能失調(diào)而易并發(fā)本病
；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門(mén)功能障礙
，故并發(fā)本病也較多。肥胖
、大量腹水
、妊娠后期
、胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。

【病理改變】

肉眼可見(jiàn)食管粘膜流血

、水腫
，脆而易出血。急性食管炎時(shí)粘膜上皮壞死脫落
，形成糜爛和淺表潰瘍
。嚴(yán)重者整個(gè)上皮層均可脫落，但一般不超過(guò)粘膜肌層
。慢性食管炎時(shí)
，粘膜糜爛后可發(fā)發(fā)纖維化，并可越過(guò)粘膜肌層而累及整個(gè)食管壁
。食管粘膜糜爛
、潰瘍和纖維經(jīng)的反復(fù)形成，則可發(fā)生食管瘢痕性狹窄
。顯微鏡下可見(jiàn)鱗狀上皮的基底細(xì)胞增生
，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生
，固有層有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。在食管狹窄者
，粘膜下或肌層均可瘢痕形成
。嚴(yán)重食管炎者，則可見(jiàn)粘膜上皮的基層被破壞
，且因潰瘍過(guò)大
，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細(xì)胞無(wú)法通過(guò)再上皮化修復(fù)潰瘍，而狀上皮化生
，稱為Barrett食管
。發(fā)生于Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。

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