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      腎性高血壓的發(fā)病機理(談中醫(yī)如何治療慢性腎炎)

      祝由網(wǎng) 2023-11-17 08:02:59

      腎性高血壓的發(fā)病機理

      (1)容易依賴性高血壓:大約90%的腎實質(zhì)性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致

      。當腎實質(zhì)性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量(不是過量)水
      、鹽時
      ,就會造成水、鈉在體內(nèi)潴留
      ,進而使血容量過多引起高血壓
      。只要存在輕度的腎功能不全就會出現(xiàn)此機制。這類患者體內(nèi)的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的
      。其高血壓可通過限制水
      、鹽的入量或通過透析除去體內(nèi)過多的水、鹽達到降壓的目的

      (2)腎素依賴性高血壓:腎動脈狹窄和10%的腎實質(zhì)性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致

      。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓
      ,反而常因利尿
      、脫水后腎血流量的下降導(dǎo)致腎素分泌增加,致血壓更趨增高
      。應(yīng)用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降
      ,說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在這類高血壓的發(fā)病機制中起主要作用。

      事實上

      ,高血壓的發(fā)病機制要比這一簡單的分類復(fù)雜得多
      。因為有些病人其高血壓既不能用容量超載解釋,也不是用腎素過多所能解釋得了的
      。同時這兩類發(fā)病機制之間是相互聯(lián)系的
      。血容量增多常抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)
      ;而鹽的負荷大大增加了AⅡ的敏感性
      ,AⅡ的升壓作用主要取決于鈉內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。因此將腎性高血壓人為地區(qū)分為兩大類
      ,主要是幫助高血壓發(fā)病機制的認識和研究
      ,從而尋找有效的降壓途徑。

      談中醫(yī)如何治療慢性腎炎

      大多數(shù)慢性腎炎的病因尚不清楚

      ,由急性鏈球菌感染后腎炎遷延不愈
      ,病史超過1年以上或痊愈后若干年又出現(xiàn)臨床狀者,僅占15%~20%
      。相當數(shù)量的慢性腎炎患者起病隱匿
      ,開始無明顯臨床癥狀
      ,但腎臟病變卻緩慢發(fā)展,當感染或勞累后才出現(xiàn)癥狀
      ,成為慢性腎炎者占50%~70%
      ,這可能與長期、慢性
      、隱匿的感染如細菌
      、病毒、原蟲等感染有關(guān);另外極個別情況是通過非免疫機理產(chǎn)生的
      ,如某些藥物
      、重金屬、毒物
      、放射線
      、有害氣體等的接觸,也可與本病的發(fā)病有關(guān)

      慢性腎炎是內(nèi)科常見多發(fā)病
      ,可發(fā)生于不同年齡,其中以青壯年多見
      ,男女之比為2:1
      。本病經(jīng)常是經(jīng)歷一個漫長的過程,逐漸地破壞腎單位
      ,最終導(dǎo)致慢性腎功能衰竭
      。在引起終末期慢性腎衰的各種病因中,慢性腎炎居首位

      炮制中藥多途徑療法療法是治療腎小球腎炎的新突破
      ,特色純中藥通過調(diào)節(jié)全身免疫功能,修復(fù)腎小球基底膜
      ,將藥物的有效成分通過口服
      、灌腸、藥療
      、足療多途徑擴散到患者腎臟
      ,以通腎活絡(luò)、活血化瘀
      、降濁排毒為途徑
      ,以疏通腎臟,激活腎臟功能為目的
      。促進和改善已經(jīng)萎縮壞死的腎臟微循環(huán)
      ,加速病變腎臟新陳代謝,使藥物中的有效成分充分發(fā)揮作用
      ,修復(fù)受損腎小球
      ,增強腎小球重吸收
      ,恢復(fù)腎臟正常的生理功能。
      中藥多途徑療法的作用:
      炮制中藥多途徑療法
      ,是將藥物的有效成分通過口服
      、灌腸、藥療
      、足療多途徑擴散到患者腎臟
      ,以通腎活絡(luò)、活血化瘀
      、降濁排毒為途徑
      ,以疏通腎臟,激活腎臟功能為目的
      。炮制中藥多途徑療法能促進和改善已經(jīng)萎縮壞死腎臟的微循環(huán)
      ,加速病變腎臟的新陳代謝,使藥物中有效成分充分發(fā)揮作用
      ,修復(fù)受損腎小球
      ,增強腎小球重吸收,恢復(fù)腎臟正常的生理功能

      腎病專家點評:
      慢性腎小球腎炎是一類危害巨大
      、隱匿性很強的腎臟疾病,其臨床特點為發(fā)展慢
      ,病程長
      ,癥狀可輕可重,基本表現(xiàn)為血尿
      、蛋白尿
      、高血壓、水腫及不同程度的腎功能損害
      。其中腎性高血壓
      ,尤其難于控制。往往需連用四五種降壓藥才能有效控制
      ,一旦血壓穩(wěn)定了
      ,仍需要終身服用降壓藥。
      患者在采用石家莊現(xiàn)代中醫(yī)血液腎病醫(yī)院獨創(chuàng)的炮制中藥多途徑療法配合冬蟲固腎系列方劑綜合治療后
      ,由于特色中藥通過口服
      、灌腸
      、藥療
      、足療多途徑直達腎臟,積聚于腎臟內(nèi)病灶
      ,形成極高的血藥濃度
      ,發(fā)揮強大的活血通絡(luò)
      ,生新修復(fù)作用,使腎小球內(nèi)的有效血液循環(huán)趨于正常
      ,受損的腎小球濾過膜得到迅速修復(fù)
      ,腎小球功能也很快恢復(fù)正常,因此
      ,患者尿蛋白
      、尿潛血轉(zhuǎn)陰,內(nèi)生肌酐清除率上升
      。上述腎臟功能和結(jié)構(gòu)的恢復(fù)使腎小球球旁器分泌腎素的功能恢復(fù)正常
      ,從而使人體腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮正常調(diào)節(jié)血壓的功能,使患者血壓平穩(wěn)
      。溫馨提示:

      高血壓腎病如何治療

        高血壓腎病病因
        新近研究表明

      ,在過度刺激后局部和全身鹽皮質(zhì)激素受體可通過不依賴于RAS的效應(yīng),引起血管和靶器官損傷和纖維化
      ;應(yīng)用選擇性醛固酮受體拮抗擊可減少SHR和大部腎切除除動物模型的蛋白尿和腎小動脈硬化
      。目前,越來越多的的試驗和臨床研究顯示醛固酮本身是造成腎小動脈硬化的獨立風(fēng)險分子

        良性腎小球動脈硬化的診斷往往滯后
      。早期階段沒有任何癥狀,即使已發(fā)展道相當嚴重的階段也不典型或不明顯
      ,或被其它并發(fā)癥的表現(xiàn)所掩蓋
      ,因此很容易漏診、誤診
      。臨床上經(jīng)?div id="4qifd00" class="flower right">
      ?梢姷阑颊咭蚱渌麊栴}就診,無意中才發(fā)現(xiàn)的病例
      。大多數(shù)心血管病醫(yī)師對其持默然的態(tài)度
      ,僅注重高血壓、糖尿病等原發(fā)病的診治
      ,而忽略了由此可能導(dǎo)致的靶器官損害特別是腎損害
      ,病常常單純用血清肌酐和尿素氮來評估高血壓患者的腎功能狀態(tài),導(dǎo)致了診斷的延遲

        一
      、水腫:腎臟是機體排除水分的重要器官因腎臟患病致水分不能排出,潴留于體內(nèi)時
      ,稱腎性水腫
      。 水腫是腎臟疾病最常見的癥狀,其程度不一。輕者眼瞼和面部水腫
      ,重者全身水腫或并有胸水
      、腹水、致體重增加數(shù)十公斤
      ,常見的原因有以下幾個方面:①腎小球濾過面積減少
      、濾過率降低;②全身毛細血管通透性改變
      ,使體液進入組織間隙
      ;③血漿白蛋白水平降低,導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低
      ;④有效血容量減少
      ,致繼發(fā)性醛固酮增多等。臨床上根據(jù)發(fā)病機理的不同將腎性水腫分為兩類:
        1
      、腎炎性水腫:主要見于急性腎炎
      ,或急進性腎炎、慢性腎炎以及其他腎小球疾病
      。水腫主要因為:①腎小球濾過率降低
      ,腎臟濾過水、鈉減少而發(fā)生水腫
      ;②球-管失衡:腎小球在發(fā)生急性炎癥時
      ,腎小球濾過率明顯降低,但腎小管損害較輕
      ,重吸收功能則相對良好
      ,使球-管失去平衡,水
      、鈉在腎小管重吸收相對增多而致水腫
      ;③毛細血管內(nèi)流體靜脈壓增高,使毛細血管內(nèi)液過多的移到組織間隙而致水腫
      ;④急性腎炎時
      ,少數(shù)患者由于血容量增加、高血壓等原因而發(fā)生充血性心力衰竭
      ,加重水
      、鈉潴留。
        2
      、腎病性水腫:常發(fā)生在原發(fā)性腎小球腎病及其他各種原因引起的腎病綜合征
      。引起水腫的主要原因是: ①血漿膠體滲透壓降低:患腎病時因大量蛋白尿引起低蛋白血癥,使血漿膠體滲透壓降低
      ,毛細血管內(nèi)體液濾過增加
      ,從組織間回收的體液顯著減少,形成水腫。②有效血容量減少:血漿的外滲使有效血容量減少
      ,刺激血管內(nèi)容量感受器
      ,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
      ,增加抗利尿激素的分泌
      ,利鈉激素則分泌減少,腎小管重吸收鈉增多
      ,進一步加重水
      、鈉潴留,致水腫加重.
        高血壓腎病在控制住高血壓的同時,配合治療腎臟,只有這兩步同時進行,才能取得比較好的效果!因為你單純治療腎臟的話,高血壓控制不住,你整體的內(nèi)環(huán)境還是紊亂的,所以兩者缺一不可!
        針對腎性高血壓的發(fā)病機制,在藥物選擇方面,則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,或能擴張腎動脈,改善腎臟供血供氧的藥物,以及減少血容量的藥物,均可起到降低腎性高血壓的作用.常用于治療腎性高血壓的藥物有以下幾種:
        (1)抑制腎素活性的藥物,如可樂定,甲基多巴等.
        (2)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,如卡托普利,依那普利,培哚普利(雅施達),苯那普利拉(洛汀新)等.
        (3)改善腎臟供血供氧,減少腎素釋放的藥物,如肼苯噠嗪,雙肼苯噠嗪,長壓定等.
        (4)β受體阻滯劑,為腎上腺素能β受體阻滯劑,可抑制腎素分泌,對高腎素型高血壓效果好,如心得安,氨酰心安,美多心安等.
        (5)鈣拮抗劑,通過降低細胞內(nèi)鈣的濃度而降低外周阻力,不影響心輸出量,長期應(yīng)用不會導(dǎo)致鈉水潴留,甚至還有利尿效應(yīng),如硝苯吡啶,拜心通,洛活喜等.
        6)利尿劑,一般用噻嗪類,若腎功能明顯受損,應(yīng)選擇袢利尿劑,如速尿和丁尿胺等對于較頑固的高血壓,可聯(lián)合應(yīng)用數(shù)種作用不同的降壓藥,以加強療效,減少副作用.
        長春中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院診治中心組建最具權(quán)威的專家診療團隊
      。匯聚了臨床經(jīng)驗豐富
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        長春中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院
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