透過(guò)基因看多囊腎疾病

據(jù)《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志在線版報(bào)道，多囊蛋白（Polycystin）-2在體內(nèi)可作為鈣激活型細(xì)胞內(nèi)鈣釋放通道，但是編碼這一蛋白的基因在2型常染色體顯性遺傳性多囊腎疾?。ˋDPKD）中發(fā)生了突變。

先前的研究發(fā)現(xiàn)，ADPKD與PKD1、PKD2中任何一種基因的突變有關(guān)，但是其相應(yīng)的基因產(chǎn)物多囊蛋白-1和多囊蛋白-2的作用機(jī)制和部位尚未闡明。

為此，康涅狄格州紐黑文耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Stefan Somlo博士及其同事檢測(cè)了豬腎細(xì)胞株和小鼠腎臟內(nèi)多囊蛋白-2的作用機(jī)制和部位。

他們發(fā)現(xiàn)，表達(dá)剪切突變型多囊蛋白-2的細(xì)胞對(duì)通道激活的敏感性低于表達(dá)野生型多囊蛋白-2的細(xì)胞，而且表達(dá)病理性錯(cuò)義突變的細(xì)胞內(nèi)漿網(wǎng)小泡無(wú)離子流動(dòng)。

研究人員指出，“這些資料表明，多囊蛋白-2在體內(nèi)可作為鈣激活型細(xì)胞內(nèi)鈣釋放通道，多囊腎疾病是由于規(guī)則的細(xì)胞內(nèi)鈣釋放信號(hào)機(jī)制喪失引起的?！?/p>

Somlo博士告訴路透社醫(yī)學(xué)記者，“在單細(xì)胞水平，鈣可作為PKD蛋白通路中的第二信使。該信號(hào)是細(xì)胞內(nèi)PKD蛋白正常行使功能的關(guān)鍵，但是我們并不了解這一鈣信號(hào)的下游通路?！?/p>

他同時(shí)也提醒道，“我認(rèn)為目前的研究對(duì)治療不會(huì)產(chǎn)生直接影響。但是從治療策略的角度來(lái)講，該研究確實(shí)為我們帶來(lái)了如下提示，即如果能更好地理解PKD中鈣通道介導(dǎo)的信號(hào)，則可以考慮開(kāi)發(fā)這一信號(hào)通路的激動(dòng)劑，這樣即使不能防止囊腫的生長(zhǎng)，也可起到延緩作用，而延緩這一過(guò)程將有助于減慢腎衰的進(jìn)展?！?/p>

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