患者常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史,半數(shù)病例有數(shù)日的上呼吸道感染的先驅(qū)癥狀。起病多急驟,有高熱,半數(shù)伴寒戰(zhàn),體溫在數(shù)小時內(nèi)可以升到39-40℃,高峰在下午或傍晚,也可呈稽留熱,與脈率相平行?;颊吒腥砑∪馑嵬?,患側(cè)胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少,可帶血絲或呈鐵銹色。胃納銳減,偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉,有時誤診為急腹癥。
患者呈急病容,面頰緋紅,皮膚干燥??诮呛捅侵芸沙霈F(xiàn)單純性皰疹。當(dāng)肺炎廣泛,通氣/血流比例減低,出現(xiàn)低氧血癥,表現(xiàn)為氣急、紫紺,有敗血癥者,皮膚和粘膜可有出血點;鞏膜黃染;頸有阻力提示可能累及腦膜。心率增快,有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小,輕度叩濁,呼吸音減低和胸膜摩擦音。且實變時有典型的體征,如叩濁、語顫增強和支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音,重癥可伴腸脹氣,上腹部壓痛可能由于炎癥累及膈胸膜外周。嚴重感染可伴發(fā)休克、彌散性血管內(nèi)凝血、成人呼吸窘迫綜合征和神經(jīng)癥狀,如神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等,須密切觀察,積極救治。
當(dāng)人體對莢膜抗原產(chǎn)生足夠的特異性抗體時,二者結(jié)合,在補體參與下,有利于吞噬細胞對細菌的吞噬。發(fā)病第5-10天時,發(fā)熱可以自行驟降或逐漸減退。使用有效的抗菌藥物可使體溫在1-3天內(nèi)恢復(fù)正常,病人頓覺癥狀消失,逐漸恢復(fù)健康。
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae)或稱肺炎球菌(pneumococcal pneumoniae)所引起的肺炎,約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。通常急驟起病,以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變,近年來因抗菌藥物的廣泛使用,致使本病的起病方式、癥狀及X線改變均不典型。
【病因和發(fā)病機制】
肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌,多成雙排列或短鏈排列。有莢膜,其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。根據(jù)莢膜多糖的抗原特性,肺炎鏈球菌可分為86個血清型。成人致病菌多屬1-9及12型,以第3型毒力最強,兒童則多為6、14、19及23型。肺炎鏈球菌在干燥痰中能存活數(shù)月,但在陽光直射1小時,或加熱至52℃10分鐘即可殺滅,對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。機體免疫功能正常時,肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群,其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機體免疫功能受損時,有毒力的肺炎鏈球菌人侵人體而致病。肺炎鏈球菌除引起肺炎外,少數(shù)可發(fā)生菌血癥或感染性休克,老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
本病以冬季與初春多見,常與呼吸道病毒感染相伴行?;颊叱樵冉】档那鄩涯昊蚶夏昱c嬰幼兒,男性較多見。吸煙者、癡呆者、慢性支氣管炎、支氣管擴張、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎鏈球菌侵襲。肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素,不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞。其致病力是由于有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用,首先引起肺泡壁水腫,出現(xiàn)白細胞與紅細胞滲出,含菌的滲出液經(jīng)Cohn孔向肺的中央部分擴展,甚至累及幾個肺段或整個肺葉,因病變開始于肺的外周,故葉間分界清楚,易累及胸膜,引起滲出性胸膜炎。
【病理】
病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫,肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細胞浸潤,白細胞吞噬細菌,繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上并無確切分界,經(jīng)早期應(yīng)用抗菌藥物治療,此種典型的病理分期已很少見。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞,不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全,甚至有成纖維細胞形成,形成機化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布(支氣管肺炎)。若未及時使用抗菌藥物,5%-10%的患者可并發(fā)膿胸,10%-2O%的患者因細菌經(jīng)淋巴管、胸導(dǎo)管進人血循環(huán),可引起腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎和中耳炎等肺外感染。
【臨床表現(xiàn)】
(一)癥狀
發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟,高熱、寒戰(zhàn),全身肌肉酸痛,體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39-4O℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留熱,脈率隨之增速??捎谢紓?cè)胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少,可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減,偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉,易被誤診為急腹癥。
(二)體征
患者呈急性熱病容,面頰排紅,鼻翼扇動,皮膚灼熱、干燥,口角及鼻周有單純皰疹;病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺。有敗血癥者,可出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點,鞏膜黃染。早期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小,叩診稍濁,聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快,有時心律不齊。重癥患者有腸脹氣,上腹部壓痛多與炎癥累及隔胸膜有關(guān)。重癥感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。
本病自然病程大致1-2周。發(fā)病5- 10天,體溫可自行驟降或逐漸消退;使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1-3天內(nèi)恢復(fù)正常?;颊叩钠渌Y狀與體征亦隨之逐漸消失。
【并發(fā)癥】
肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥近年來已很少見。嚴重敗血癥或毒血癥患者易發(fā)生感染性休克,尤其是老年人。表現(xiàn)為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發(fā)給、心動過速、心律失常等,而高熱、胸痛、咳嗽等癥狀并不突出。其他并發(fā)癥有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎等。
【實驗室檢查】
血白細胞計數(shù)(10-20)×109/L,中性粒細胞多在8O%以上,并有核左移,細胞內(nèi)可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數(shù)可不增高,但中性粒細胞的百分比仍增高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢,如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌,即可初步作出病原診斷。痰培養(yǎng)24-48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測及熒光標(biāo)記抗體檢測可提高病原學(xué)診斷率。痰標(biāo)本送檢應(yīng)注意器皿潔凈無菌,在抗菌藥物應(yīng)用之前漱口后采集,取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。約1O%-20%患者合并菌血癥,故重癥肺炎應(yīng)做血培養(yǎng)。如合并胸腔積液,應(yīng)積極抽取積液進行細菌培養(yǎng)。
【X線檢查】
早期僅見肺紋理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇埃趯嵶冴幱爸锌梢娭夤艹錃庹?,肋隔角可有少量胸腔積液。在消散期,X線顯示炎性浸潤逐漸吸收,可有片狀區(qū)域吸收較快,呈現(xiàn)“假空洞”征,多數(shù)病例在起病3-4周后才完全消散。老年患者肺炎病灶消散較慢,容易出現(xiàn)吸收不完全而成為機化性肺炎。
【診斷和鑒別診斷】
根據(jù)典型癥狀與體征,結(jié)合胸部X線檢查,易作出初步診斷。年老體衰、繼發(fā)于其他疾病、或呈灶性肺炎改變者,臨床表現(xiàn)常不典型,需認真加以鑒別。病原菌檢測是確診本病的主要依據(jù)。鑒別診斷請參閱本章第一節(jié)。
【治療】
(一)抗菌藥物治療
一經(jīng)診斷即應(yīng)給予抗菌藥物治療,不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果。首選青霉素G,用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定:對于成年輕癥患者,可用240萬U/d,分3次肌內(nèi)注射,或用普魯卡因青霉素每12小時肌內(nèi)注射6O萬U。病情稍重者,宜用青霉素G 240萬-480萬U/d,分次靜脈滴注,每6-8小時1次;重癥及并發(fā)腦膜炎者,可增至1000萬-3000萬U/d,分4次靜脈滴注。對青霉素過敏者,或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者,可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。
(二)支持療法
患者應(yīng)臥床休息,注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。密切監(jiān)測病情變化,注意防止休克。劇烈胸痛者,可酌用少量鎮(zhèn)痛藥,如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解熱藥,以免過度出汗、脫水及干擾真實熱型,導(dǎo)致臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日1-2L,輕癥患者不需常規(guī)靜脈輸液,確有失水者可輸液,保持尿比重在1.020。以下,血清鈉保持在145mmol/L以下。中等或重癥患者(PaO2<60mmHg 或有發(fā)紺)應(yīng)給氧。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張,應(yīng)暫時禁食、禁飲和胃腸減壓,直至腸蠕動恢復(fù)。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。
(三)并發(fā)癥的處理
經(jīng)抗菌藥物治療后,高熱常在24小時內(nèi)消退,或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者,應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染,如膿胸、心包炎或關(guān)節(jié)炎等。持續(xù)發(fā)熱的其他原因尚有耐青霉素的肺炎鏈球菌(PRSP)或混合細菌感染、藥物熱或并存其他疾病。腫瘤或異物阻塞支氣管時,經(jīng)治療后肺炎雖可消散,但阻塞因素未除,肺炎可再次出現(xiàn)。約1O%-20%肺炎鏈球菌肺炎伴發(fā)胸腔積液者,應(yīng)酌情取胸液檢查及培養(yǎng)以確定其性質(zhì)。若治療不當(dāng),約5%并發(fā)膿胸,應(yīng)積極排膿引流。
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌引起的肺實質(zhì)的炎癥。多起病急驟,患者有寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、血痰等癥狀,X線胸片顯示肺段或肺葉呈急性炎癥實變。
【病因與發(fā)病機制】
1.病因肺炎鏈球菌是革蘭染色陽性球菌,常成對或鏈狀排列,有莢膜,其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)和含量有關(guān)。根據(jù)莢膜多糖的抗原特性,可將肺炎鏈球菌分為86個血清型,其中第3型毒力最強。肺炎鏈球菌為上呼吸道中的正常菌群,在干燥痰中可存活數(shù)月,陽光照射1h、或加熱至52℃10min即可殺滅,對石炭酸等消毒劑敏感。
2.發(fā)病機制發(fā)病以冬季和初春季節(jié)為多,與呼吸道病毒感染流行有一定關(guān)系。在有輕度上呼吸道病毒感染基礎(chǔ)上或受涼、醉酒、全身麻醉等情況下,呼吸道防御功能受損,細菌被吸入下呼吸道,在肺泡內(nèi)增生繁殖,不產(chǎn)生毒素,不引起原發(fā)性組織壞死或空洞形成;其莢膜多糖引起肺泡壁水腫、紅細胞和白細胞滲出,含細菌的滲出液經(jīng)Cohn孔向肺的中央部分擴散,并可能蔓及幾個肺段或整個肺葉。容易累及胸膜,引起滲出性胸膜。
【病理】病理改變有充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。肺泡壁毛細血管擴張充血,肺泡腔內(nèi)漿液滲出,及紅細胞、白細胞滲出,隨著滲出物增多,壓迫肺泡壁毛細血管及白細胞吞噬細菌而變性、壞死、崩解,紅細胞溶解消散,纖維蛋白滲出物溶解、吸收,使肺泡重新充氣。實際上四個階段并無明顯分界,尤其是在使用了抗生素的情況下,這種典型分期已不多見。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞,不留纖維瘢痕。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布(支氣管肺炎)。若治療不及時,少部分可并發(fā)膿胸、或細菌經(jīng)淋巴管道進入血循環(huán),導(dǎo)致肺外感染如腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎等。
【臨床表現(xiàn)】
1.病史患者常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,部分患者有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。
2.癥狀起病多急驟,有高熱、寒戰(zhàn),體溫在數(shù)小時內(nèi)可達39~40℃,脈率隨之增快?;紓?cè)胸痛,可放射至肩部、腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少,可為鐵銹色痰或痰中帶血絲,胃納減低,可伴惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,易被誤診為急腹癥。
3.體征患者呈急性病容,面頰緋紅、皮膚干燥、鼻翼扇動,口角及鼻周有單純皰疹;若病變廣泛,則通氣血流比例減低,出現(xiàn)低氧血癥,表現(xiàn)為氣促、發(fā)紺;感染中毒重者,出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點、鞏膜黃染;頸部強直說明病變可能累及腦膜。
早期肺部體征無明顯異常,僅胸廓呼吸運動幅度減小,叩診音呈輕度濁音,呼吸音減低,可聞及胸膜摩擦音。肺實變時有典型的肺部體征如叩診音呈濁音、觸覺語頗增強,可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。嚴重感染時可伴發(fā)休克、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、并可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等,須積極救治。
【并發(fā)癥】常見并發(fā)癥為嚴重感染中毒引起感染中毒性休克,表現(xiàn)為高熱或體溫不升、血壓下降、四肢厥冷、多汗、發(fā)紺等。還有可能并發(fā)心肌炎、胸膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎等。
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