面肌痙攣疼痛性質,面肌痙攣護理

面肌痙攣疼痛性質,面肌痙攣護理

一、面肌痙攣疼痛性質

1、血管因素

1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時發(fā)現(xiàn)其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前 下動脈(AICA)及小腦后下動脈(PICA)為主，而小腦上動脈SCA)較少見。SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和 AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。 以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經形成壓迫，這在一 定程度上影響到HFS手術的預后。

2、非血管因素

橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于：占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;占位對面神經的直接壓迫;占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、 動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首 發(fā)癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫 偶可發(fā)生HFS。

3、其他因素

面神經的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數(shù)學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產生 HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經脫髓鞘病變，其肌電圖可表現(xiàn)為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷后可出現(xiàn)HFS。關于面神經出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS，尚需進一 步的探討。

4、遺傳因素

此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。

二、面肌痙攣疼痛癥狀

原發(fā)性面肌痙攣多 數(shù)在中年以后發(fā)病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發(fā)性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至 可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發(fā)性、快速、不規(guī)律的抽搐。初起抽搐較輕，持續(xù)僅幾秒，以后逐漸處長可灰數(shù)分鐘或更長，而 間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模 仿或控制其發(fā)作。一次抽搐短則數(shù)秒，長至十余分鐘，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠后多數(shù)抽搐停止。 雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先后起病，多一側抽搐停止后，另一側再發(fā)作，而且抽搐一側輕另一側輕重，雙側同時發(fā)病、同時抽搐者未見報道。少數(shù) 病人于抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。

按Cohen等制定的痙攣強度分級。

0級：無痙攣;

1級：外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動;

2級：眼瞼、面肌自發(fā)輕微顫動，無功能障礙;

3級：痙攣明顯，有輕微功能障礙;

4級：嚴重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續(xù)睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經系統(tǒng)檢查除面部肌肉陣發(fā)性的抽搐外，無其他陽性體征。少數(shù)病人于病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。

三、面肌痙攣疼痛護理

1、術前護理

1)術前準備除神經外科術前常規(guī)準備外，還需做好電測聽、核磁血管造影(MRA)等檢查，認真評估面肌痙攣發(fā)生的頻率、強度和持續(xù)時間，為術后的護理觀察提供對比。

2)心理護理： HFS雖無生命危險，但不自主的面容嚴重妨礙患者的社交生活和心理健康，甚至對一些年輕患者的婚姻、就業(yè)等帶來不利影響。加上病程遷延，輾轉求醫(yī)，經受了反復的藥物治療甚至肉毒素注射治療，使部分患者長期處于精神高度緊張和情緒煩躁狀態(tài)，對手術效果存在疑慮，渴望訴說、被理解和關心。因此，患者入院后，我們在詳細了解病史的同時耐心聽取其傾訴，對患者所述痛苦及因疾病所引起的生活不順心給予理解、同情和安慰，并引導其宣泄。同時詳細解釋手術目的、方法、效果以及術后注意事項，使患者增強信心，處于治療的最佳狀態(tài)。

2、術后護理

1)一般護理：術后24h去枕平臥，密切觀察有無活動性出血以及生命體征、瞳孔、肢體活動語言的改變，術后護士要詳細了解術中的情況，做到心中有數(shù)，有異常及時報告醫(yī)生，給予相應處理。術后24h持續(xù)低流量吸氧，以預防切口周圍腦組織水腫。注意有無腦干受損的癥狀，觀察有無劇烈頭痛、頻繁嘔吐、脈搏緩慢、血壓升高等顱內壓增高癥狀，警惕顱內繼發(fā)性出血的發(fā)生。術后24h禁食水，之后由流食過渡為易消化、高熱量、高維生素、高蛋白飲食。若出現(xiàn)短暫性面目麻木，食物不宜過硬、過冷或過熱，以免損傷口腔黏膜。

2)手術后療效的觀察患者清醒后，及時評估面肌痙攣的頻率、強度及持續(xù)時間，并記錄面肌痙攣停止抽搐的時間。面肌痙攣嚴重的患者，術后即可見到患側眼裂較術前增大，此乃病因解除后原先緊張的面肌松弛所致，而非面神經損傷所致，是手術成功的第一征兆。但術后即刻無效并不意味著治療無效。MVD術雖然解除了血管壓迫，但面神經根髓鞘的再生修復和面神經運動核興奮性趨于平穩(wěn)需要一段時間來完成，術后療效的觀察應持續(xù)隨訪6個月以上。

四、面肌痙攣疼痛醫(yī)治

1.藥物治療

除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮(zhèn)靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射，以造成一時性神經纖維壞死變性，減少異常興奮的傳導，一次注射量為0.3～0.5ml，以達以出現(xiàn)輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱，劑量過少3～5個月后仍要復發(fā)?，F(xiàn)已很少采用。

2.手術療法

(1)面神經干壓榨和分支切斷術在局麻下，于莖乳孔下切口，找出神經主干，用血管鉗壓榨神經干，壓榨力量應適當控制，輕則將于短期內復發(fā)，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術后仍要發(fā)生輕度面癱，1～2年后亦有復發(fā)。

(2)面神經減壓術即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。

(3)面神經鋼絲絞扎術用直徑1mm鋼絲將面神經干絞扎，做永久性壓榨，絞扎程度可以隨意調整，方法簡便可靠，適用于年老體弱、不宜進行開顱探查者，更適用于一般基層醫(yī)療單位。局麻，于耳垂后下，沿下頜角做弧形切口，分離腮腺后緣，找出面神經主干，取不銹鋼絲貫穿于乳突前方骨衣上，扭緊固定以作為支點，然后繞穿神經干絞扎之，一面絞扎一面觀察面肌活動，直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1～2mm為宜。鋼絲留置切口外，暫不剪斷，俟次晨觀察痙攣有無復發(fā)，再做最后一次壓力調整，剪去多余的鋼絲，埋入皮下。術后如有復發(fā)，可打開切口，找出鋼絲尾段現(xiàn)進行絞扎。如長期面癱不恢復，亦可進行鋼絲松解。本法的缺點是術后肯定要有3～6個月的面癱，復發(fā)率較高，達30%。

(4)顱內顯微血管減壓術Jannetta于1966年倡用，是目前國際上神經外科常用的方法。全麻，采用枕下或乙狀竇后徑路，切除枕骨做3×4cm骨窗，切開腦膜，進入橋小腦角，找出Ⅶ、Ⅷ顱神經，如發(fā)現(xiàn)有占位性病變或蛛網(wǎng)膜粘連即進行切除和分解，如有壓迫性血管，可在顯微鏡下利用顯微器械給以分離開，如果分不開，可用Silicone或Teflon片隔墊開，亦可用肌肉片填塞在血管與神經之間。這些血管多是小腦前下動脈絆，是腦干的主要供血者，手術中如有損傷出血或誘發(fā)血管痙攣或血栓形成，都將引起腦干缺血水腫，造成嚴重不良后果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成，也可致全聾。臨床上觀察到，1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間，或絆頂有內聽動脈支進入內聽道，進行血管減壓術操作都會遇到困難，或者根本不可能進行分離和墊隔，還有不少病人查不到可壓迫的血管，因此血管減壓術也無法應用。為此，作者設計出一套新的手術方法，叫顱內段面神經干梳理術，取得滿意效果。

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