一、小兒中毒型痢疾有哪些預防措施
一、預防
痢疾的預防要充分發(fā)動群眾,展開廣泛的衛(wèi)生宣教工作,采取綜合性預防措施:加強小兒的衛(wèi)生管理,講究個人衛(wèi)生,照看人和小兒飯前便后要用肥皂洗手;改善飲水衛(wèi)生,防止水源受污染,不喝生水;加強糞便管理,病人的糞便要用1%漂白粉浸泡或澆上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或糞池,病兒的尿布和襯褲要煮過或用開水浸泡后再洗;加強飲食衛(wèi)生,不吃變質食物,生吃瓜果要洗凈;加強環(huán)境衛(wèi)生,滅蠅、滅蛆,食物存放要加罩防止昆蟲污染;對于病人要早發(fā)現、早診斷、早隔離、早治療這是控制痢疾流行的關鍵。對于不典型病兒、無癥狀帶菌者(在兒童期少見)及慢性痢疾是重要的傳染源,要早發(fā)現、隔離、治療。必須注意使急性痢疾轉為慢性的誘因,如佝僂病、營養(yǎng)不良及其他合并癥應及時處理。
對集體兒童機構的炊事員、保育員應定期檢查糞便,必要時做細菌培養(yǎng),發(fā)現帶菌者應及時處理。
二、小兒中毒型痢疾有哪些治療方法
一、治療
由于毒痢起病急驟,發(fā)展快,病情危重應分秒必爭,全力以赴地搶救,病程早期及時搶救是提高存活率的關鍵。救治過程中要嚴密觀察病情,綜合分析,抓主要矛盾,采取相應的綜合治療措施。
1.腦型的治療
(1)積極改善微循環(huán):
這是解決毒痢主要矛盾、搶救患兒的最主要措施。首選山莨菪堿(654-2)。
①用藥指征:凡確診為毒痢,均用山莨菪堿(654-2)治療,愈早用效果愈好,且可防止病情惡化。
②用藥途徑:直接靜脈注入,不用稀釋。
③劑量:輕度,每次0.5~1mg/kg;重度,每次1~2mg/kg。
每10~15分鐘1次靜脈注射,直至面色變紅潤,呼吸、循環(huán)好轉,然后延長到0.5~1h靜脈注射1次,如病情穩(wěn)定則可停藥觀察。如病情又惡化,可再重復給藥。如連用10次,病情仍不見好轉,應分析原因,各項輔助措施是否得當,考慮是否加用其他措施。
其他莨菪類藥:東莨菪堿,每次0.03~0.05mg/kg。阿托品,每次0.03~0.05mg/kg。用法同上。毒痢合并嚴重呼吸衰竭或伴反復驚厥者可選用東莨菪堿。毒痢病情十分危重,需用大劑量莨菪類藥時,可選用阿托品(1mg阿托品相當于10mg東莨菪堿)。
三、小兒中毒型痢疾有哪些癥狀
一、癥狀
潛伏期為數小時至1~2天。起病急、發(fā)展快,突然高熱,體溫達39~40℃,甚至更高,精神萎靡、嗜睡、反復驚厥、昏迷,甚至發(fā)生循環(huán)及呼吸功能衰竭等嚴重癥狀。而胃腸癥狀腹瀉在早期常不明顯,往往需經0.9%溫鹽水(200ml)灌腸采取沉底糞便檢查,發(fā)現有多數白細胞或見紅細胞方能確診。
由于全身各臟器微循環(huán)障礙程度不同,臨床上可表現出以下不同類型:
1、腦型(腦微循環(huán)障礙型)
以腦微循環(huán)障礙為主,腦水腫明顯,輕度表現面色發(fā)灰,精神萎靡,嗜睡,驚厥,口唇發(fā)紺,呼吸增快,四肢肌力增高,血壓正常或輕度升高。重度表現出中樞性呼吸衰竭:神志昏迷,頻繁或持續(xù)性驚厥,面色蒼灰,瞳孔一側大、一側小,對光反射遲鈍或消失。呼吸深淺不勻、節(jié)律不整或有雙吸氣、嘆息樣呼吸、下頜呼吸、然后呼吸次數逐漸減少,減少至12次/min,這是一個危險信號,如不給予特殊搶救,患兒可突然呼吸停止而死亡。
2、休克型(皮膚內臟微循環(huán)障礙型)
此型以皮膚內臟微循環(huán)障礙為主,大量血液淤滯在外周,有效循環(huán)血量不足。輕度表現神志尚清楚,但有煩躁,精神萎靡,面色蒼白,手腳發(fā)涼,口唇輕度發(fā)紺,皮膚發(fā)花,末梢循環(huán)差,毛細血管再充盈時間3s,脈搏微弱或摸不到,少尿或無尿,血壓明顯下降或測不出。
四、小兒中毒型痢疾有哪些發(fā)病原因
一、發(fā)病原因
各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾,沒有差異性。
二、發(fā)病機制
人體受痢疾桿菌感染后,在細菌及其內毒素的作用下,機體發(fā)生一系列的病理生理變化(稱應激反應或超敏感反應),大致過程如下:細菌及其內毒素→激動內臟自主神經節(jié)前副交感神經系統(tǒng)→興奮交感與副交感神經→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環(huán)障礙。微循環(huán)指的是:微動脈→毛細血管網→微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的功能主要是向器官組織細胞提供營養(yǎng)物質和氧氣并帶走代謝產物,是器官組織細胞賴以生存的物質基礎。微循環(huán)發(fā)生急性功能障礙,則會引發(fā)器官組織細胞五期病理變化:
1.微循環(huán)缺血期
疾病早期交感神經被激動,此時兒茶酚胺分泌增多,α受體興奮,使皮膚內臟小動脈、微動脈、前毛細血管及肌性微靜脈痙攣,引起外周血管阻力相加,微血管內容積減少,使組織血液灌注減少,造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現面色發(fā)灰、嗜睡、昏迷、驚厥。
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