三根煙可讓基因突變,被動(dòng)吸煙致癌率更高

“國際肺癌關(guān)注月(11月)”里，記者獲知：肺癌，現(xiàn)已成為我國第一大癌癥，其發(fā)病率及死亡率增長迅猛，并呈現(xiàn)出年輕化的趨勢(shì)!

90%的肺癌患者，是吸煙或被動(dòng)吸煙者。而白領(lǐng)人群的生活，加班提神想吸煙、社交場所彌漫煙氣、寫字樓窗小密封，再加上壓力太大，坐班少動(dòng)等，諸多危險(xiǎn)因素加身，白領(lǐng)階層可能會(huì)逐漸成為肺癌發(fā)病的主力軍!

1、 煙草是肺癌的第一元兇

個(gè)案:趙麗蓉生前曾說：“我抽煙，抽、抽、抽，抽得很厲害!怕抽煙患癌癥，抽含硒的煙，這種煙聽說抽了不得癌癥。”但她仍于2007年因肺癌去世。

最新調(diào)查顯示：吸煙者患肺癌的幾率比不吸煙者高10倍以上!

為何呢?因?yàn)橄銦熤杏?500多種不同的化學(xué)物質(zhì)，其中不少化學(xué)物質(zhì)既可以是致癌的啟動(dòng)劑，又可以是致癌的促進(jìn)劑。

煙堿(尼古丁)和其他煙草生物堿生成的7種煙草亞硝胺，均有致癌作用，其中nnn和nnk致癌最強(qiáng)烈;煙堿在體內(nèi)還會(huì)破壞人體吸收的維生素c，從而減弱人體的免疫功能。

煙葉焦油，其中最具活性的致癌物質(zhì)，是在高溫中形成的一系列高級(jí)芳香多環(huán)物質(zhì)，主要為苯并芘類物質(zhì)。其致癌機(jī)理是，“苯并芘”被體內(nèi)的一種“多環(huán)烴活化酶”氧化為環(huán)氧結(jié)構(gòu)，可與dna中的嘌呤相結(jié)合，引起細(xì)胞變異。

煙焦油還可激活致癌代謝酶(ahh)，誘導(dǎo)染色體畸變;煙焦油中的重金屬則會(huì)使多種酶失活，導(dǎo)致人體機(jī)能下降。

煙中的化學(xué)物質(zhì)在燃燒時(shí)產(chǎn)生的顆粒，刺激吞噬細(xì)胞，產(chǎn)生自由基，損傷細(xì)胞內(nèi)的基因和膜脂蛋白，誘發(fā)腫瘤等。

哪類人更容易患肺癌呢? “老煙槍”!

英國劍橋大學(xué)的研究人員對(duì)一名煙齡超過15年、平均每天吸煙25根的肺癌患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)了多達(dá)5萬個(gè)基因突變。通過這一患者吸煙的數(shù)量和基因突變的比例來看，大致來說，是每吸三根煙即可能產(chǎn)生一個(gè)基因突變。

因此，“吸煙20年以上、20歲以下開始吸煙、天天吸煙20支以上”，這3個(gè)“20”里，只需有一條，就屬于肺癌發(fā)病的高危人群。而天天吸煙2包以上、煙齡超過40年的“老煙槍”，是肺癌的最高危人群。

臨床確實(shí)發(fā)現(xiàn)，70歲左右的人群中，由吸煙而造成的肺癌比例有所增加;同時(shí)也發(fā)現(xiàn)戒煙者患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)性，隨著戒煙年份的延長而逐漸降低。

2、二手煙致癌物濃度更高

個(gè)案：有一位女建筑師，本人不吸煙，60多歲時(shí)因肺癌去世。其家人分析，她肯定是被動(dòng)吸煙的受害者。她所在的建筑公司，同事幾乎都是老煙槍;單位在北方，一到冬天，室內(nèi)密封，不論是會(huì)議室還是辦公室，處處煙霧嗆人，在這樣的環(huán)境里，她工作了幾十年。

研究證明，未被吸入的煙霧中(俗稱“二手煙”)，有害物質(zhì)的濃度比吸入部分的濃度更高。吸煙時(shí)，大約只有10%的煙霧被吸煙者吸入體內(nèi)，其余則散布 在周圍環(huán)境中。煙霧中的有害物質(zhì)有數(shù)千種之多，其中致癌物少部分是煙草本身所有，大部分是由于不完全燃燒所產(chǎn)生的，個(gè)中有害物質(zhì)，往往比主流煙還要多， 如：二手煙中有2倍的尼古丁，3倍焦油刺激物，5倍的一氧化碳和50倍的其它致癌物質(zhì)。

調(diào)查顯示：在廣東，54%的女性肺癌患者，可歸因于被動(dòng)吸煙。

有研究者對(duì)北京火車站候車室等煙霧污染較為嚴(yán)重的公共場所調(diào)查，發(fā)現(xiàn)乘客和工作人員的血液中可鐵寧(一種尼古丁的代謝產(chǎn)物)、煙堿及一氧化碳水平均有明顯的升高。

調(diào)查發(fā)現(xiàn)，職業(yè)婦女(如個(gè)案中的女建筑師)受被動(dòng)吸煙的傷害最大。

3、兒童體內(nèi)致癌物水平高

個(gè)案:美國亞特蘭大83歲的納爾遜，9歲起開始吸煙，之后幾乎每天要抽煙60根，到現(xiàn)在也沒有患上肺癌，但與他一樣嗜煙如命的兒子在40多歲時(shí)，患肺癌去世了!

確實(shí)，我們身邊有一些“老煙槍”，抽了一輩子也沒有患上肺癌。這表明：雖然吸煙是肺癌的始動(dòng)因素，但個(gè)體“易患性因素”也起了重要作用。香煙中含有多種致癌物，其中多數(shù)要經(jīng)代謝活化后才有致癌性。研究表明，不同個(gè)體對(duì)致癌物代謝能力存在差異，這種差異是由遺傳決定的。

如，我們上邊說過，煙焦油中的“苯并芘”被“多環(huán)烴活化酶”活化后可致癌。而不同人體內(nèi)含有“多環(huán)烴活化酶”的差異很大，其中此酶系數(shù)高的人，因 “苯并芘”活性大大提高，從而引發(fā)癌癥的可能性大大增加;反之，此酶系數(shù)低的人，由于不易使“苯并芘”活化，從而因吸煙而引發(fā)癌癥的可能性就較小。

但是，既然抗癌能力是由遺傳決定的，那為什么納爾遜老人的兒子卻在壯年時(shí)患肺癌去世了呢?其中一個(gè)原因，可能與他自小生活在吸煙環(huán)境中有關(guān)。

美國一項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn)，生活于吸煙環(huán)境的孩子，其體內(nèi)致癌物水平明顯更高。

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